Гематома головного мозга последствия – Всё о неврологии

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические внутримозговвте гематомв ранее считалисв сравнителвно редкой патологией и им уде­лялось значительно меньше внимания, чем эпидуральны и субдуральным, а также ВМГ нетравмати­ческой этиологии. В последние годы, в связи с внедрением в клиническую практику КТ, их встре­чаемость увеличилась.

Если до недавнего времени удельный вес ВМГ в структуре ЧМТ составлял 0,3— 3,8%, а среди травматических внутричерепных гематом 8—20%, то с использованием КТ он существенно вырос — соответственно до 1,1 — 13% и до 9,5—31% и даже 40%. При тяжелой ЧМТ с угнетением созна­ния у больных ниже 8 баллов по шкале комы Глазго ВМГ встречаются в 10,5—23% наблюдений. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ внутримозговые гематомы обнаружены в 35% слу­чаев.

По данным литературы частота эпидуральных ге­матом (ЭДГ) среди наблюдений первично госпи­тализированных пострадавших с ЧМТ колеблется в широких пределах от 0,54% до 9%. Разброс показателей обусловлен особенностями нейротравматологических клиник: процент ЭД ниже там, где принимают всю ост­рую ЧМТ, и резко возрастает при концентрации пострадавших только с тяжелой ЧМТ.

Широкое использование КТ и МРТ привело к значительному увеличению прижизненной выявляемости ЭДГ, прежде всего за счет бессимптом­ных и малосимптомных форм их клинического те­чения, что чаще наблюдается при легкой ЧМТ.

В возрастном спектре ЭДГ преобладают моло­дые 16—25 лет. F.A. Guitierrez и соавт утвержда­ют, что около 60% всех пострадавших с ЭДГ при­ходится на лиц моложе 20 лет. S. Kwiatkowski подчеркивает, что ЭДГ преимущественно встреча­ется у пациентов до 40 лет. Вместе с тем у младенцев и детей до 2 лет  встречаются редко, что обусловлено более плотным, чем у взрослых, сращением твердой мозговой обо­лочки с внутренней пластинкой костей черепа. По этой же причине у пожилых и стариков удельный вес ЭДГ также снижается по сравнению с молодым и средним возрастом.

Отражая общую структуру ЧМТ по полу, ЭДГ встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. У детей это соотношение меняется: в возрасте до двух лет частота встречаемости ЭДГ одинакова у мальчиков и у девочек, позднее ЭДГ у мальчиков примерно в три раза превосходят ЭДГ у девочек. В пожилом и старческом возрасте ЭДГ у мужчин развиваются в два раза чаще, чем у женщин.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

Внутримозговые гематомы могут возникать при че­репно-мозговых травмах различной интенсивнос­ти. При ударе по неподвижной голове травмирую­щим агентом, имеющим небольшую площадь приложения (импрессионная травма), внутримоз­говые гематомы чаще образуются в зоне ушиба мозга за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов.

При ударе головы, находящейся в сравнитель­но быстром движении, о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным встречным предметом ВМГ чаще возникают в зоне противоудара за счет разрыва сосудов.

При импульсном механизме воздействия уско­рение-замедление разрывы сосудов возникают вследствие разнонаправленного смещения ткане­вых структур мозга. Прямоугольное отхождение л ентикул остри ар­ных артерий от сфеноидального сегмента средней мозговой артерии способствует разрыву их при «shear» (стригущих) движениях между базальными ганглиями и примыкающим белым веществом, выз­ванных травмой ускорения.

Нередко ВМГ образуются при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными фрагментами, ранящим снарядом или другим травмирующим агентом.

В механизме возникновения ВМГ, наряду с пер­вичным разрывом стенки сосуда, большое значе­ние придается диапедезу, обусловленному вазомо­торными расстройствами в очаге ушиба мозга. Классическая теория этого механизма образования ВМГ была подтверждена экспериментальными исследо­ваниями ушиба мозга, где определялась вазодилатация и экстравазация в капилляр о-венозных соединениях, формирование микрогематом и слияние их.

Одной из причин отсроченных ректических кро­воизлияний при травме могут быть аррозивные (или ангионекротические) изменения стенок сосудов.

От 43% до 80% ВМГ формируются по механиз­му контрудара. Фронтальные гематомы чаще являются следствием затылочной травмы, темпоральные — латеральной травмы с одинаковой частотой формирования ипсилатераль-ных и контрлатеральных гематом. Местами приложения силы при ВМГ зоны мозолистого тела являются участки лобной и затылочной областей, находящиеся близко к средней линии и выше уровня мозолистого тела.

ВМГ в оперкулярной области формируются при повреждениях вещества и сосудов мозга костными отростками малого крыла основной кости и крыши орбиты. В основе образования центральных ВМГ лежит «shearing» (стригущий) механизм, описанный R. Lindenberg и W. Mosberg. Лобно-теменные и парасагиттальные ВМГ обусловлены локализованной деформацией свода черепа, которая «шлепает» по поверхности мозга во время удара. Причиной ВМГ моз­жечка чаще всего является прямая травма шейно-затылочной области с переломами затылочной ко­сти.

Рис. 12—1. Локализация внутримозговых гематом.

На основании анализа материала Института ней­рохирургии по{amp}amp;КТ данным получено следующее обобщенное распределение ВМГ по их локализа­ции — лобные доли — 48%, височные — 34%, те­менные — 21%, затылочные — 2%, мозжечок — 5% (рис. 12-1).

1. Травма — разрыв внутренних оболочек со­суда и наступивший по истечении более или менее продолжительного времени разрыв на­ружных оболочек сосуда — кровотечение.

2. Ишемическое размягчение мозга — некроз стенки сосуда — разрыв сосуда — кровоте­чение.

3. Ишемическое размягчение мозга — периваскулярные геморрагии — их слияние.

4. Некротическое размягчение мозга — некроз артериальной стенки — разрыв сосуда.

5. Вазопаралич — снижение кровотока — анаэ­робный гликолиз и метаболический ацидоз — гипоксия — нарушение питания сосудистой

стенки — увеличение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии а) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — гиперемия мозга —

диапедез — периваскулярные геморрагии — слияние; б) гипоксия, гиперкапния, венозный застой — ишемический ин­фаркт — кровоизлияние; в) гипоксия — нарушение питания стенки сосуда — увели­чение ее проницаемости — периваскулярные геморрагии — слияние; г) локаль­ная аккумуляция СО2 и гиперацидоз — вазодилатация — периваскулярные геморрагии — гематома; д) нарушение ауторегуляции — вазопаралич — периваску­лярные геморрагии — гематома.

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

6. Вазоспазм — локальная ишемия мозговой ткани и некроз сосудистой стенки — разрыв сосуда — кровоизлияние.

7.  Побочные продукты ферментов в зоне ушиба мозга — деструкция или размягчение сосуди­стой стенки — разрыв сосуда — кровоизлия­ние; свободные радикалы кис­лорода, накопление перекисных липидов — разрушение сосуда — кровоизлияние.

8. Влияние декомпрессивной краниотомии и удаления эпи-субдуральных гематом на фор­мирование отсроченных ВМГ: а) устранение

тампонирующего фактора — кровотечение; б) устранение тампонирую­щего фактора — венозное кровотечение или артериальное кровотечение;

в) возможность экспансии — кровотечение; г) быстрое снижение внутричерепно­го давления — повышение интраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; д) быст­рое снижение ВЧД — снижение экстраваскулярного давления — выталкивание тромба из поврежденного сосуда; е) повышение перфузионного и внутри со суд истого давле­ния — ускорение кровотечения, вызванного вазопараличем;

ж) быстрое изменение интракраниального содержимого — повреж­дение внутримозговых сосудов; з) снижение ВЧД — увеличение моз­гового кровотока — выталкивание тромбов из мелких сосудов в ишемизированном до этого участке мозга; и) снижение ВЧД — увеличение проницаемости стенки сосуда — мелкие кровоизлияния — слияние.

9. Повреждение vasa vasorum — некроз стенки сосуда — геморрагия.

10. Размягчение первоначально закупоривающе го сосуд тромба — кровотечение. 

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

11. Венозный тромбоз — венозное кровотечение; контролируемая вентиляция — венозное кровотечение после венозного тромбоза. 

12. Интенсивная гигтерсмолярная терапия — снижение ВЧД — устранение тампонирующего эффекта — кровотечение. 

13. Инфузия маннитола — снижение ВЧД — ус­ транение тампонирующего эффекта — кровотечение. 

14. Инфузия маннитола — увеличение мозгово­ го кровотока — кровотечение. 

15. Разрыв травмированной аневризмы. 

16. Травма — псевдоаневризма — разрыв. 

17. Диссеминированное или местное внутрисосудистое свертывание и фибринолиз — лизис тромба — кровотечение.

Предрасполагающими факторами в образовании отсроченных ВМГ могут быть предшествующие ар­териальная гипертензия, эпизоды гиперкапнии, алкогольная интоксикация и др. Сообщается о случае внутримозговой гематомы вследствие использования субдурального датчика для регистрации ВЧД.

Описано нередкое возникновение отсроченных ВМГ после краниотомии по поводу хронических субдуральных гематом. В патогенезе формирования отсроченных внутри-мозговых гематом при этом можно выделить сле­дующие механизмы: 1) геморрагия в предваритель­но необнаруженные зоны контузии мозга; 2) быстрое интраоперационное перемещение паренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушени­ем ауторегуляции — повреждение сосуда или периваскулярные геморрагии — слия­ние;

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

3) быстрое интраоперационное переме­щение паренхимы мозга — внезапное увеличение мозгового кровотока, сочетающееся с фокальным нарушением ауторегуляции в недиагностированнои зоне контузии — повреждение сосуда; 4) пе­ремещение паренхимы — устранение височно-тен-ториального вклинения — реканализация задней мозговой артерии — кровотечение в зону ишемии.

Не имея возможности детально анализировать представленные механизмы образования отсрочен­ных от момента травмы ВМГ, следует признать мно­гофакторность их генеза.

Эпидуральные гематомы развиваются при травме головы различной интенсивности, чаще сравни-тельно нетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, кулаком, ботинком и т.п.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (падение с малой высоты на улице, на лестнице, падение с лошади, с велосипеда, при катании на лыжах, вследствие толчка движущимся транспор­том и т.п.). Местом приложения травмирующего предмета обычно является боковая поверхность головы, чаще височная и нижнетеменная области.

Возникающая при этом временная локальная деформация черепа, часто с имггрессионным пе­реломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для формирования гомолатеральной эпидуральной гематомы в облас­ти удара.

ЭДГ преимущественно образуются вследствие артериального кровотечения, что обусловливает их склонность к острому темпу развития. Вследствие перелома чешуи височной кости, пересекающего борозду средней оболочечной артерии, происходит разрыв се ствола либо главных ветвей (передней и задней). Это определяет характерную локализацию ЭДГ в височной области с распространением в те­менном, теменно-затьтлочном, лобном и базалъ-ном направлениях.

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

Реже источником формирования ЭДГ являются поврежденные оболочечные вены, дуральные си­нусы и сосуды диплоэ. Неартериальные источники кровотечения более характерны для ЭДГ подострого и хронического течения, а также «атипичного» рас­положения.

Поступающая из поврежденного сосуда кровь, отслаивая ТМО, распространяется чаще всего в пределах черепных швов, где оболочка плотно сра­щена с внутренней костной пластинкой. По этой причине  имеют меньшую площадь распространения и большую толщину, чем субдуральные.

Отметим, что хотя роль переломов костей в формировании ЭДГ исключительно велика (они встречаются в 75—90% наблюдений,  могут возникать и при целости черепа, особенно у детей.

Представляя собой несжимаемую массу, состоя­щую из жидкой крови или ее сгустков,  отдавливают подлежащую твердую оболочку и вещество мозга (нередко образуя вмя­тину, соответствующую их форме и величине) и запускают%роцесс местной и общей компрессии.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Травматические внутримозговые гематомы пред­почтительно формируются в зоне очагов контузии в лобной и височной долях, реже — в мозжечке, могут быть множественными. Приблизительно в 15% случаев внутримозговые гематомы оказываются глу­бинными, не контактирующими с поверхностны­ми отделами мозга.

Возможны различные варианты травматических внутримозговых кровоизлияний. Они могут быть представлены небольшими скоплениями эритро­цитов в виде муфт вокруг сосудов с единичными эритроцитами в окружающей ткани (так называе­мые периваскулярные геморрагии), либо мелки­ми очагами, в пределах которых эритроциты как бы инфильтруют вещество мозга, структура пос­леднего с трудом различима и границы патологи­ческой зоны нечетко выражены.

Локализация внутримозговых гематом.

Третий вид кровоизлияний сопровождается пол­ным разрушением вещества мозга в очаге, вслед­ствие чего образуется полость — истинная гемато­ма, наполненная жидкой кровью или кровяными свертками. В отличие от гематом паренхиматозных органов, образующихся за счет отодвигания и сдав-ления тканей излившейся кровью, при кровоиз­лиянии в мозг формирование гематомы происхо­дит главным образом вследствие отодвигания и разрушения с последующим аутолизом мозговой ткани в очаге кровоизлияния.

Уже через несколько часов после кровоизлияния с формированием гематомы, даже при микроскопическом исследовании с трудом обнаруживаются незначительные участки некротизированной ткани мозга. Исследование перифокальной зоны показывает, что сдавление ве­щества мозга при этом бывает незначительным. Границы кровоизлияния типа гематом довольно четкие, особенно если они образованы белым ве­ществом.

Через 24—32 часа после травмы мозга очаг кро­воизлияния приобретает строение, в котором мож­но выделить несколько зон. В центре очага в бес­форменной массе из жидкой крови и продуктов аутолиза образуется сверток, который быстро спа­ивается со стенкой полости. В дальнейшем он вновь может подвергнуться разжижению. Кровь постепен­но приобретает бурый оттенок из-за образования гемосидерина (рис. 12—2).

В пограничной, ближайшей к гематоме зоне, почти полностью погибают все элементы нервной паренхи­мы. Начинается пролиферация эндотелия стенок сосу­дов, появляются зернистые шары, аргарофильные во­локна врастают в периваскулярную зону.

Во второй, промежуточной зоне, происходят регрессивные, но частично или полностью обра­тимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток, активная реакция микроглии; ре­акция сосудов аналогична изменениям сосудов в первой, пограничной зоне. Эта зона является глав­ным источником клеток, принимающих участие в процессах элиминации. Вся эта зона и частично первая зона п{amp}amp;степенно полностью заполняются зернистыми шарами (рис. 12—3).

Третья, демаркационная зона, постепенно пе­реходит в неизмененное мозговое вещество. Изме­нения нервных клеток в этой зоне большей частью обратимые. Активная пролиферация астроцитов яв­ляется источником организации очага кровоизли­яния (рис. 12—4).

КТ динамика острой эпидуральной гематомы правой височной области у пострадавшего 39 лет. А, Б, В, Г — при поступлении. Линзообразная гиперденсивная зона с чёткими границами, занимающая правую височную область, с переходом на основание. В левой височной области — очаг геморрагического ушиба.

Последующая стадия характеризуется развити­ем репаративных процессов — рассасыванием кро­вяных масс и некротизированных участков ткани мозга, появлением гемосидерофагов, пролифера­ции глии и началом развития вначале аргирофильных, затем коллагеновых волокон (рис. 12—5).

При кровоизлияниях, соприкасающихся с мяг­кими мозговыми оболочками, клеточные элемен­ты последней принимают активное участие как в процессах элиминации, так и в процессах органи­зации и в течение двух-трех суток разрастания со­единительной ткани, идущие из оболочки, отгра­ничивают очаг кровоизлияния и изолируют его, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец (рис. 12—6).

Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и небольшого размера, в конечном итоге на месте кровоизлияния формируется губчатый, мелкокистозный, волокнистый глиальный рубчик, между волокнами которого располагаются зернистые шары, нагруженные кровяным пигментом или глыбки свободно лежащего гемосиридина. Впослед­ствии такой рыхлый глиальный рубец может пре­вратиться в плотный пигментированный.

После крупных и глубинных гематом формиру­ется киста, а не рубец. Содержимое таких кист — бурая или ксантохромная жидкость с кристаллами гематоидина. Стенки таких кист состоят из внут­реннего рыхлого и наружного плотного глиального волокнистого слоя с отдельными, нагруженны­ми кровяным пигментом клетками.

Нередко в области рубцевания мозговой ткани отмечаются явления васкулопатий, вплоть до гру­бо выраженных атеросклеротических изменений, гиалиноз мелких сосудов. Включение сосудов в рубовую ткань ведет к нарушениям кровообращения в белом веществе головного мозга, распространя­ющимся в направлении к желудочкам мозга. Эти расстройства кровообращения могут приводить к дистрофическим процессам и, в конечном счете, к очаговой атрофии ткани мозга (рис. 12—7).

Травматическая внутримозговая гематома, раз­вившаяся в зоне очага ушиба, несомненно, являет­ся дополнительным повреждающим фактором, что выявляется различными способами. В частности, уровень основного белка миелина в ликворе, оп­ределяемый методом ELISA, при внутримозговой гематоме и очаге контузии в несколько раз выше, чем у пациентов только с очагом ушиба.

В перифокальной зоне ВМГ развивается ишемия и отек мозговой ткани. Экспериментальные исследова­ния показали, что причиной раннего (через 1 час после кровоизлияния) перифокального отека белого веще­ства мозга, выявляемого на КТ пониженной плотно­стью, а на МРТ гиперинтенсивными сигналами, яв­ляется первичное интерстициальное проникновение плазмы самой гематомы; позже присоединяется плазморагия вследствие повышенной проницаемости сте­нок сосудов перифокальной мозговой ткани.

Образование эпидуральной гематомы происходит в результате черепно-мозговой травмы

Важно, что кровоизлияние в мозг с формирова­нием ВМГ, сопровождается развитием ишемии не только в перифокальной зоне, но и на значительном от нее расстоянии. Исходя из уже известного факта, что апоптоз играет значительную роль в па­тогенезе ишемии мозга, R.Nakashima с соавт. изучали распределение и количество апоптотических клеток в очаге кровоизлияния и в перифокаль­ной зоне транзиторной экспериментальной внутри мозговой гематомы.

cher12_2.jpg
Рис. 12—2. Отложения гемосидерина в свертке крови. Окраска  гематоксилин-эозином, увеличение*t00. Рис. 12—3. Зернистые шары,принимающие участие в процессе элиминации гематомвг. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение у~ 100.
Организация очага кровоизлияния пролиферирующими астроцитами
Рис. 12—4. Организация очага кровоизлияния пролиферирующими астроцитами. Импрегнация по Кахалу, увеличение х200 Рис. 12—5. Развитие аргирофильных и коллагеновых волокон. Окраска по Шпильмайеру, увеличение х200.
Пигментированный глиомезодермальный. Окраска по Глиссу, увеличение x100
Рис. 12—6. Пигментированный глиомезодермальный. Окраска по Глиссу, увеличение x100 Рис. 12—7. Спонгиозное состояние белого вещества и миелиновые шары в зоне очаговой атрофии паренхимы мозга. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение х100.

P. Matz с соавт. покзали, что лизированная кровь может играть непредвиденную роль в стрессорной реакции мозга на внутримозговую гемато­му. Так, индукцию стрессорных генов (НО-1, Hsp70) в нейронах коры и гиппокампа. После инъекции лизированной крови в подкорко­вые структуры индукция стрессорных генов наблю­дается в глии перифокальной зоны и нейронах коры, расположенной над внутримозговой гема­томой.

Обнаруживаемые на аутопсии умерших от внутри­мозговой гематомы очаговые скопления свободного гемосидерина и гемосидерофагов, свидетельствующие о предшествующих нарушениях кровообращения, вы­являются при специальных МРТ исследованиях. Прижизненное выявлениепри на МРТ-томограммах гемосидерина в зоне внутримозговой гемато­мы не только свидетельствует о предшествующем на­рушении мозгового кровообращения, но, что более важно, указывает на возможность риска повторного кровоизлияния уже в посттравматическом периоде.

Объем крови, излившейся в эпидуральное простран­ство, в значительной степени зависит от источника кровотечения. Источником массивных эпидуральных гематом чаще всего являются менингеальные арте­рии. По данным J. Hardman (1991), максимальный объем эпидуральной гематомы достигает 300 мл; в среднем, объем ЭДГ обычно составляет 80—120 мл.

Клинические симптомы эпидуральной гемато­мы могут проявиться уже при 25—50 мл крови. Нарастающая в размерах ЭДГ может отслаивать твердую мозговую оболочку от костей черепа, что приводит к разрыву пересекающих эпидуральные щели вен и, как следствие, возникновению ново­го источника кровотечения. Нарастающий объем излившейся в эпидуральное пространство крови обычно быстро преодолевает компенсаторные воз­можности мозга, выдавливая ЦСЖ и венозную кровь, и приводит к сдавлению мозга. При неуда­ленной гематоме объемом свыше 100 мл наступает летальный исход.

Массивные  могут пред­ставлять пластины толщиной до 2,5 см, занимаю­щие обширные территории наружной поверхности твердой мозговой оболочки (от 3×4 до 10* 12 см). Чаще диаметр эпидуральных гематом составляет 7—8 см.

В случаях, когда дальнейшая отслойка твердой мозговой оболочки становится невозможной, а кровотечение продолжается, образуется шарообраз­ная гематома. Тогда на поверхности мозга обычно определяется блюдце о б разное вдавление, соответ­ствующее по глубине и диаметру самой гематоме. Нередко встречаются промежуточные формы ЭДГ, центральная часть которых толще периферических отделов и может достигать 2—4 см.

Исходы эпидуральных кровоизлияний различ­ны. Небольшие ЭДГ, не более 50 мл, обычно пол­ностью резорбируются, оставляя лишь небольшие ржавые пятна. Крупные гематомы подвергаются организации. При открытых ранениях черепа иног­да возникает инфицирование ЭДГ.

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

Репаративные процессы, развивающиеся при эпидуральном крвоизлиянии, сходны с аналогич­ными процессами, наблюдающимися при субдудалъном кровоизлиянии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация травматических внутримозговых ге­матом весьма сложна, изобилуя вариантами тер­минов и разными подходами.

Анализ материала Института нейрохирургии с учетом данных литературы позволил предложить следующую клиническую классификацию травма­тических ВМГ.

1. По расположению: а) кортикально-субкортикальньте — располагаются в белом веществе полу­шарий и захватывают кору мозга с (или без) рас­пространения в субдуральное пространство; б) субкортикальные локализуются в белом веществе полушарий мозга; в) центральные — располагаются медиальнее или преимущественно медиальнее ограды; г) мозжечка; д) ствола мозга.

2. По размеру: а) малые — максимальный диа­метр в наиболее демонстративном аксиальном срезе на КТ равен или больше 1,5 см и меньше 3 см (объемдля сферы составляет около 2—15 куб. см); б) сред­ние — максимальный диаметр равен или больше 3 см и меньше 4,5 см (15—45 куб. см); в) большие — максимальный диаметр равен или больше 4,5 см (более 45 куб. см).

3. По особенностям формирования: а) гематомы в очаге ушиба или размозжения мозга; б) гемато­мы без признаков окружающего их ушиба мозга.

4. По сочетаниям: а) одиночные, б) множествен­ные; в) с сопутствующими оболочечными гемато­мами; г) с очагами ушиба мозга на отдалении.

5. По времени образования: а) первичные — фор­мируются непосредственно после травмы; б) от­сроченные — образуются спустя 24 часа и позже

после травмы.

6. По клиническим формам течения: а) острые — угрожающая клиническая манифестация компрес­сии мозга в 1—3 сут после ЧМТ; б) подострые —

клиническая манифестация компрессии мозга на 4—14 сут; в) хронические — клиническое прояв­ление компрессии мозга спустя 2 недели и позже

после ЧМТ.

КЛИНИКА

Клиническая картина эпидуральных гематом мно­гообразна. Она зависит от целого рада факторов — источника кровотечения, локализации и величи­ны кровоизлияния, темпа развития компрессион­ного синдрома, тяжести сопутствующих повреж­дений черепа и мозга, а также от возрастных и индивидуальных особенностей организма.

В клинике эпидуральных гематом при их типич­ной (височной, височно-теменной, височно-лоб-ной) локализации ведущее значение придается нарушению сознания со светлым промежутком, контралатеральному гемипарезу, гомолатерально-му мидриазу, брадикардии, а также перелому сво­да черепа на стороне гематомы.

Для эпидуральных гематом наиболее типично трехфазное изменение сознания: первичная крат­ковременная утрата его в момент травмы, после­дующее полное восстановление и, спустя тот или

иной срок, повторное выключение. Однако такая классическая динамика состояния сознания наблю­дается далеко не всегда. Часто встречаются случаи, протекающие без светлого промежутка, или же он является стертым. Порой может отсутствовать пер­вичная утрата сознания.

Продолжительность светлого промежутка (как при полном, так и при частичном восстановлении сознания) у большинства больных с острыми эпидуральными гематомами измеряется несколькими часами и даже минутами. При подострых эпиду­ральных гематомах светлый промежуток может длится более 3 суток.

Больные с эпидуральными гематомами, доступ­ные контакту, как правило, жалуются на голов­ную боль с нарастающей интенсивностью. Нередко отмечается преимущественная выраженность це-фальгии в области расположения ЭДГ. Перкуссия черепа выявляет локальную болезненность над ге­матомой.

Гематома головного мозга последствия

Во многих случаях головная боль имеет яркий оболочечный оттенок, иррадиирует в глазные яб­локи, в челюсти, сопровождается светобоязнью, гиперестезией с характерными мимическими ре­акциями.

Головная боль при эпидуральных гематомах обычно постоянная с периодическими кризоподоб-ными обострениями. Некоторые больные из-за сильной головной боли стонут, требуют помощи, хватаются руками за голову, мечутся в постели, лишаются сна. Нередко головная боль сопровожда­ется многократной рвотой.

При ЭДГ часто встречается брадикардия (почти у ‘/2 больных частота пульса не превышает 60 уда­ров в минуту) Примерно в 1/4 наблюдений отме­чается повышение максимального артериального давления выше 150 мм рт. ст.

У пострадавших с эпидуральными гематомами почти вегда удается выявить ту или иную очаговую симптоматику. Среди признаков поражения полуша­рий мозга первое место принадлежит пирамидному гемисиндрому. Выраженность его бывает различной — от анизорефлексии до гемиплегии. В преобладаю­щем большинстве случаев пирамидная недостаточ­ность отмечается на контрлатеральной гематоме стороне. Но иногда может развиваться и гомолате-ральный пирамидный гемисиндром — вследствие ушиба противоположного гематоме полушария или дислокации мозга.

При ЭДГ характерно преобладание пареза в контралатеральной руке по сравнению с ногой; порой встречается изолированный монопарез руки. Это обычно обнаруживается при лобно-теменном распространении гематомы и обусловлено непосред­ственным воздействием ЭДГ на средне-нижние отделы передней центральной извилины. По мерс нарастания компрессии мозга слабость в ноге так­же усиливается и различия в глубине пареза верх­ней и нижней конечности сглаживаются.

Имеется известная корреляция между величиной эпидуральной гематомы и степенью выраженности пирамидного гемисиндрома. Гематомы небольшого объема чаще сопровождаются легким гемипарезом или только преобладанием сухожильных рефлек­сов на противоположной стороне. Глубокий гемипарез с патологическими рефлексами чаще отме­чается при массивных гематомах (80 мл и более).

Центральный парез лицевого нерва является постоянным слагаемым пирамидного гемисиндро­ма, почти всегда выступая в сочетании с брахиалъной недостаточностью. В отдельных случаях он служит единственным признаком пирамидной па­тологии. Обычно слабость VII нерва отмечается на противоположной гематоме стороне, но иногда обнаруживается и гомолатерально.

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

При локализации эпидуральных гематом на сто­роне доминантного полушария обычно почти в половине наблюдений при целенаправленном ис­следовании удается выявить те или иные наруше­ния речи, чаще с преобладанием элементов мо­торной афазии, реже — сенсорной и амнестической. Афатические расстройства возникают через различные промежутки времени после трав­мы как он{amp}amp;говое проявление нарастающего сдавления головного мозга.

Изредка в клинической картине эпидуральных гематом встречаются симптомы раздражения коры головного мозга в виде общих или фокальных эпи­лептических припадков. Для последних характер­но, что они начинаются с клонических судорог в руке, контрлатсральной гематоме.

Среди краниобазальных симптомов, наблюда­ющихся при эпидуральных гематомах, наиболее важная роль придается расширению одного зрачка со снижением или утратой реакции на свет. Многие авторы считают односторонний мидриаз ведущим симптомом в клинической картине эпидуральных гематом, оценивая его топическое значение выше пирамидного гемисиндрома.

Однако ани-зокория встречается значительно реже пирамидной недостаточности. В частности, по данным Л.Б. Лихтермана и Л.Х. Хитрина, она наблюдалась толь­ко у У4 больных; по данным P.Guillermain — от 30 до 60%. Обычно зрачок расширяется на сто­роне расположения эпидуральной гематомы. Но в 11 — 15% наблюдений мидриаз оказывается контрлатеральным ей — за счет сдавления противопо­ложной гематоме ножки мозга в отверстии моз­жечкового намета.

Перелом черепа в зоне пробега средней оболо-чечной артерии считается одним из основных при­знаков эпидуральных гематом. Однако порой при ЭДГ повреждения черепа могут быть контрлатераль­ными или вообще отсутствовать в 10—15% наблю­дений.

Линия перелома, гомолатералъного эпидураль­ной гематоме, обычно пересекает чешую височной кости, нередко продолжаясь на основание черепа (преимущественно на пирамидку височной кости). Сравнительно редко перелом ограничивается одной височной костью; чаще он распространяется на две соседние кости свода черепа (височную и темен­ную, несколько реже — височную и лобную).

Клиническое проявление внутримозговых гематом вариабельно и зависит от их локализации, объема, источника кровотечения, темпа развития компрес­сионного синдрома и выраженности сопутствую­щих черепно-мозговых повреждений.

При изолированных внутримозговых гематомах часто улавливается характерная трехфазность из­менения сознания: первичная утрата в момент трав­мы — светлый промежуток — вторичное выключе­ние сознания. Первичная утрата сознания может быть как кратковременной (от нескольких минут до I часа), так и продолжительной (до нескольких суток).

Вторичное выключение сознания при внутри­мозговых гематомах может проявляться апоплектическим входом в кому. Но порой обращает на себя внимание длительное стабильное нарушение сознания на уровне оглушения.

При внутримозговых гематомах пострадавшие часто жалуются на нарастающие головные боли, иногда с акцентом на стороне расположения кро­вяной опухоли. Наблюдается повторная рвота. Нередко отмечается психомоторное возбуждение. В половине наблюдений выражена брадикардия; у части больных регистрируются повышение артери­ального давления, а также нарушения ритма и ча­стоты дыхания.

У больных с изолированными внутримозговыми гематомами обнаруживаются начальные яв­ления застоя на глазном дне.

В отличие от оболочечных гематом, которые ча­сто характеризуются преобладанием общемозговой симптоматики над очаговой, при внутримозговьтх гематомах нередки обратные соотношения. Среди очаговых симптомов первое место принадлежит пи­рамидной патологии, которая, как правило, контр-латеральна стороне расположения ВМГ.

При внутримозговых гематомах чаще, чем при оболочечных, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на противополож­ных конечностях, что иногда дополняется гемиа-нопсией. Это объясняется не столь уж редкой бли­зостью расположения внутримозговых гематом к внутренней капсуле, где сравнительно небольшой очаг поражения способен одновременно обусловить грубые нарушения как двигательной, так и чув­ствительной сферы.

При субкортикальном расположении гематомы (обычно сочетающейся с ушибом мозга) в доми­нантном полушарии нередки расстройства речи (моторная афазия при лобной локализации, сен­сорная — при височной).

В клинической картине внутримозговых гематом полушарная (корково-подкорковая) симптомати­ка обычно преобладает над краниобазальной как по степени выраженности, так и по латерализационной значимости. Односторонние мидриаз, птоз, парез отводящего нерва почти с одинаковой час­тотой обнаруживаются на гомолатсральной и контр­латеральной сторонах.

Гематома головного мозга последствия - Всё о неврологии

или подкорковым гиперкинезом. Симптомы раздра­жения в виде генерализованных или фокальных эпилептических припадков встречаются редко. Оболочечные симптомы при внутримозговых гемато­мах обнаруживаются почти у всех больных.

ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ

Внутримозговые гематомы могут протекать остро, подостро, а в отдельных случаях и хронически. Сле­дует также помнить о нередких отсроченных ВМГ.

Среди эпидуральных гематом преобладают острые формы (69—85%) с клинической манифестацией в первые сутки после ЧМТ; по G. Teasdalc, Л.Б. Лихтерману, Л.Х. Хитрину и др. авторам —в пер­вые трое суток. Реже наблюдаются подострые ЭДГ (9—39%), клиническая манифестация сдавления головного мозга спустя 3—14 суток и хронические ЭДГ (5—15%), клиническая мани­фестация спустя 2 недели после ЧМТ; по P. Guiller-main и K.G. Jemisson — спустя 7 суток.

Отсроченные внутримозговые гематомы

Встречается 4 основных варианта клинического те­чения острых ВМГ.

1. Классический вариант; встречается нередко. После черепно-мозговой травмы с потерей созна­ния наступает светлый промежуток, чаще непро­должительный, но иногда длится до 2—3 суток. Об­щее состояние больного соответствует клинической картине ушиба мозга легкой или средней степени. Но уже в этом периоде, опережая вторичное вык­лючение сознания или параллельно с ним, разви­вается четкая гнездная симптоматика, чаще всего в виде контрлатеральных гемипареза и централь­ного поражения лицевого и подъязычного нервов.

Больной К., 47 лет. Вечером упал с велосипеда. Отмечалась кратковременная потеря сознания. Само­стоятельно встал, вернулся домой. Беспокоила го­ловная боль, тошнота. На следующий день в связи со стойкими головными болями и появлением сла­бости в левых конечностях госпитализирован.

Жалуется на сильную головную боль, общую сла­бость. Вял, сонлив, быстро истощаем, неполностью ориентирован в месте и времени; неопрятен мочой. Пульс 56 ударов в минуту, напряженный. Артериаль­ное давление 145/90 мм рт. ст., дыхание 20 в мину­ту, равномерное. Зрачки средней величины, реак­ция на свет живая.

Конвергенция нарушена. Правый глаз отведен кнаружи. Двусторонний птоз, больше справа. Ограничение взора вверх. Парез лицевого и подъязычного нервов слева по центральному типу. Левосторонняя гемиплегия со снижением мышечного тонуса слева. Выраженные симптомы орального автоматизма. Симптом Кернига, грубее справа.

Срочная костно-пластическая трепанация в пра­вой теменно-височной области. Обнаружена внутримозговая гематома, располагающаяся в глубине вещества височной доли, состоящая из жидкой тем­ной крови и ее сгустков, объемом 100 мл. По удале­нии гематомы отмечено западение ранее пролаби-ровавшего в рану мозового вещества, появилась его четкая пульсация.

2. Вариант со стертым светлым промежутком;  встречается часто. Потеря сознания непосредственно после травмы обычно продолжительна (до несколь­ких часов). В последующем сопор или кома сменя­ются оглушением. На фоне частичного выключе­ния сознания в пределах 24—48 часов нередко отмечается опережающее нарастание гнездной сим­птоматики. Порой грубая гнездная симптоматика констатируется уже при поступлении больного в стационар.

3. Вариант без светлого промежутка; встречается нередко. Наступившее после травмы сопорозно-ко­матозное состояние не претерпевает каких-либо ре­миссий. Вместе с тем может отмечаться нарастание или даже появление дополнительной гнездной сим­птоматики при одновременном усугублении ство­ловых нарушений.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­вичной утраты и без вторичного его выключения; встре­чается часто. Наступившее в момент ЧМТ выключе­ние сознания постепенно восстанавливается на протяжении последующих нескольких часов, суток или недель. Вторичное нарушение сознания отсут­ствует. Очаговые симптомы либо стойки, либо рег­рессируют.

1. Классический вариант; встречается часто. Пос­ле черепно-мозговой травмы, сопровождающейся утратой сознания в пределах 1 ч, наступает свет­лый промежуток продолжительностью от нескольких суток до 1—2 недель. В этом периоде состояние боль­ных обычно не вызывает опасений. Их жалобы сво­дятся к умеренной головной боли, головокруже­нию, общему недомоганию, нарушению сна.

Затем, постепенно или внезапно, состояние их ухудшает­ся. Обращает на себя внимание развитие грубой оча­говой симптоматики, часто отражающей наруше­ния как двигательной, так и чувствительной сферы. При этом изменение сознания длительное время не выходит за пределы оглушения. Среди других компрессионных признаков могут развиваться на­чальные явления застоя на глазном дне.

2. Вариант без первичной утраты сознания; встре­чается редко. Потеря сознания в момент травмы либо отсутствует, либо настолько мимолетна, что

о ней нельзя судить с достоверностью. Дальнейшеетечение напоминает классический вариант.

3. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается нередко. Первичная утрата сознания до сопора, реже комы обычно продолжительная. За­

тем отмечается восстановление сознания до оглу­шения. Спустя несколько суток (до 2 недель) по­является или нарастает гнездная и общемозговая

симптоматика.

4. Вариант с восстановлением сознания после пер­вичной утраты без вторичного его выключения; встре­чается часто.

Возможно и хроническое течение внутримозговых гематом, верифицируемых в сроки от 1 месяца до 15 лет после травмы.

На фоне клиники сотрясения или ушиба мозга спустя 24 часа и больше после ЧМТ наблюдается ухудшение состояния пострадавшего, усугубление нарушений со­знания, нарастание очагового неврологического де­фицита или фокальные судороги. Сопоставление КТ при поступлении пострадавшего и КТ при ухуд­шении состояния подтверждает отсроченное раз­витие ВМГ.

Можно выделить четыре основных варианта тече­ния острых эпидуральных гематом

1. Классический вариант; встречается часто. После черепно-мозговой травмы, обычно нетяжелой (ушиб головного мозга легкой или средней степе­ни), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания (чаще в пределах 10—20 минут), происхо­дит полное восстановление сознания или остаются лишь элементы оглушения.

В неврологическом статусе во время светлого про­межутка не определяется сколько-нибудь выражен­ной очаговой патологии. Могут отмечаться лишь сглаженность носогубной складки, незначительная анизорефлексия, мелкий спонтанный нистагм; умеренные менингеальные симптомы и другие при­знаки, укладывающиеся в клиническую картину сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени, обычно фигурирующих в диагнозе при поступлении больного в стационар.

Во время развернутого светлого промежутка только краниография, обнаруживающая перелом костей черепа, пересекающий сосудистые бороз­ды, служит показателем тяжести травмы.

Такое сравнительно благополучное состояние при острых эпидуральных гематомах продолжается от нескольких десятков минут до нескольких часов. Затем происходит усиление головных болей, по­рой до нестерпимых и обусловливающих психомо­торное возбуждение больного. Появляется рвота, которая может неоднократно повторяться.

Лицо становится гиггеремированным. Общее состояние значительно ухудшается. Развивается сонливость. Возникает вторичное выключение сознания, неред­ко с последовательной сменой оглушения сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению артериального дав­ления, прежде всего на стороне тела, контрлате­ральной гематоме.

Иногда коматозное состояние у пострадавших с ЭДГ развивайся настолько стремительно, что про­межуточные Стадии выключения сознания не улав­ливаются.

Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных начинает нара­стать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего усиливается до глубокого пареза контрлате­ральная брахиофациальная недостаточность. Воз­никает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции на свет. Иногда удается отметить предшествующее мидриазу кратковременное сужение зрачка.

В отдельных случаях при ЭДГ острого течения развитие симптомов местного сдавлен ия головно­го мозга может значительно опережать появление признаков общей компрессии.

Когда выключение сознания достигает комы, нередко становятся угрожающими нарушения жиз­ненно важных функций. Если ситуация не разре­шается хирургическим путем, наступает агональ-ное состояние с резким учащенным дыханием и изменением его ритма; тахикардией, сменяющей брадикардию; падением артериального давления, гипертермией на фоне двустороннего мидриаза, тотальной арефлексии и глубоких изменений мы­шечного тонуса.

Иллюстрацией классического варианта клини­ческого течения эпидуральных гематом может слу­жить следующее наблюдение.

Больной В., 29 лет поступил в стационар через час после травмы, полученной при падении с высо­ты около 3 м и сопровождавшейся кратковременным выключением сознания. Доставлен в медсанчасть завода, где констатировали удовлетворительное са­мочувствие, ясное сознание; очаговых симптомов не было выявлено.

Направлен с диагнозом: множествен­ные ушибы тела, сотрясение головного мозга. При поступлении вял, сонлив. Стремится лежать на ле­вом боку. Разлитая припухлость в теменно-височной области слева и множественные кровоподтеки на ле­вых конечностях. Пульс 52—56 ударов в минуту, ар­териальное давление 120/70 мм рт. ст.

, дыхание 20 в минуту.Неврологический статус: зрачки равномер­ны, с живой реакцией на свет; светобоязнь; слабость лицевого нерва справа по центральному типу; легкая девиация языка вправо; элементы моторной и сен­сорной афазии; правосторонний гемипарез, более выраженный в руке; менингеальных симптомов нет. На краниограммах — трещина височной и теменной костей слева. Диагностирована острая эпидурзльная гематома височно-теменной области слева.

В период подготовки к операции (спустя 1 ч. 20 мин после поступления) состояние резко ухудшилось: про­изошло углубление афатических расстройств; возник­ло двигательное возбуждение, больной впал в кому. Появились анизокория с предельным расширением левого зрачка и утратой реакции его на свет, экзоф­тальм слева, рефлекторный парез взора вверх, пра­восторонняя гемиплегия, мышечный гипертонус во всех конечностях.

Острые внутримозговые гематомы

симптоматика.

Характер и интенсивность травмы при подостром течении надоболочечных гематом мало отличают­ся от таковых при классическом варианте острой ЭДГ. Однако источником их образования обычно служат не ствол и главные ветви средней оболочечной артерии, а их мелкие концевые разветвления или же кровоизлияние происходит за счет повреж­дения венозных сосудов.

Клиническая картина подострых ЭДГ в пери­од, следующий непосредственно за травмой, ана­логична таковой при классическом варианте ост­рых эпидуральных гематом. Но наступающий через 10—20 минут после травмы светлый промежуток при подострых эпидуральных гематомах, в отли­чие от острых ЭДГ, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 суток.

В этом периоде общее состояние пострадавшего обычно не внушает серьезных опасений, витальные функции мало изменены, может отмечаться лишь тенденция к брадикардии и повышению артериаль­ного давления. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного яс­ное или же имеются лишь элементы оглушения.

Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волно­образным углублением его угнетения до умерен­ного или глубокого оглушения и сравнительно бы­стрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как нарастающе­му, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умерен­ное психомоторное возбуждение.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

При подостром течении ЭДГ, в отличие от ост­рого, успевает развиться такой объективный при­знак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Нередко офтальмоскопическая пато­логия преобладает на стороне подострой ЭДГ. Именно появление начальных застойных сосков в совокупности с нарастающими головными болями и изменениями сознания в пределах различных степеней оглушения, а также брадикардия способ­ствуют клиническому распознаванию подострых ЭДГ.

1. Классический вариант (с развернутым свет­лым промежутком); встречается чаще.

2. Вариант со стертым светлым промежутком; встречается реже.

Клиническое течение отсроченных ЭДГ идет по одному из выше описанных вариантов.

I. Травмы головы при компрессионном воздействии силы в затылочную область.

Эти травмы возникают при сдавлении головы между широкими твердыми поверхностями, например, при сдавлении головы кузовом автомобиля к стене или колесом к земле. Встречное затылочно-лобное направление и значительная энергия давления обусловливают возникновение общей деформации черепа, разрушение которого с повреждением костными отломками оболочек и вещества головного мозга и определяет морфологию этого вида травмы.

Компрессионный способ воздействия силы распознается по наличию на голове двух (лобная и затылочная) областей приложения силы с растяжением, размозжением и разрывами мягких тканей в них, образованием многооскольчатого перелома свода и основания черепа с признаками уплощения в затылочной и лобной областях, множественными разрывами оболочек и ранениями мозговой ткани костными отломками или травмирующими предметами.

Открытая проникающая (с повреждением твердой мозговой оболочки) черепно-мозговая травма при задне-переднем сдавлении головы характеризуется слабо выраженными кровоизлияниями в мягкие ткани, под оболочки и в вещество подлежащих отделов мозга и отсутствием на поверхности полушарий типичных очагов церебральной контузии – очагов ушиба мозга. Нередко компрессионная травма сочетается с множественными повреждениями других частей тела.

Импрессионные травмы затылочной области являются следствием ударного воздействия, энергия которого полностью поглощается в месте силового контакта и не вызывает инерционного смещения головы. Такие условия наблюдаются при ударе по голове предметом небольшой массы с незначительной площадью контакта, при ударе тяжелым предметом удлиненной, сферической или иной формы, когда голова прижата областью лба к неподвижной твердой поверхности – стене, земле и т.п.

Морфология этих травм формируется, главным образом, вследствие местной деформации черепа, приводящей к дырчатым, террасовидным, вдавленным, оскольча-тым переломам, ранениям и очагам ушиба подлежащих отделов мозга. В случаях повреждения синусов твердой мозговой оболочки или ветвей менингеальных сосудов морфологическая картина дополняется эпи- или субдуральными кровоизлияниями.

По способу воздействия силы и общим закономерностям биомеханизма к импрессионным травмам следует относить такие огнестрельные, рубленные, колотые и колото-резаные проникающие повреждения затылочной области. Как показывает экспертная практика, смертельные черепно-мозговые травмы импрессионного происхождения отличаются множественностью однотипных повреждений, возникающих при неоднократных ударах.

Для этих травм характерны комбинация местной (локальной) деформации затылочной кости и общей деформации черепа при ударе, а также мгновенно возникающие силовые перегрузки в момент силового контакта.

Удар по голове сзади объектом с относительно широкой поверхностью и массой, сопоставимой с массой головы (тяжелая полка, доски, нога в обуви) или значительно превосходящей ее (выступающая часть или корпус движущегося транспортного средства) сопровождается кивательным движением головы с элементами вращения ее в шейном отделе позвоночного столба и действием сил углового ускорения.

Возникающая закрытая непроникающая черепно-мозговая травма характеризуется линейным или оскольчатым переломом затылочной кости, наличием ударных повреждений оболочек и вещества задних отделов больших полушарий мозга, а также мелкими очагами корковой контузии на выпуклой и базальной поверхностях мозга.

Вариантами этого механизма образования повреждений мозга при интактных костях черепа являются т.н. «хлыстовидные» травмы вследствие переразгибания шейного отдела позвоночного столба водителя или пассажира салона автомобиля при фронтальном столкновении последнего или ударе в заднюю его часть другим автомобилем, а также возникновение субдуральных гематом или субарахноидальных кровоизлияний базальной (реже – конвекситальной) локализации в результате кумулятивного эффекта множественных, подпороговой силы, ударов, нанесенных невооруженной рукой в течение короткого промежутка времени.

2. Удар головой.

Травмы этого механизма возникают при различных обстоятельствах падения навзничь с ударом затылочной областью. Часто они имеют случайный характер, образуясь при падении из положения стоя, при ходьбе, с той или иной высоты, однако нередко их причиной является постороннее насилие, когда падение вызывается ударом в лицо либо переднюю поверхность туловища в конфликтной ситуации или движущимся транспортным средством.

Удар головой о неподвижную твердую поверхность вызывает многократные силовые перегрузки черепа и мозга, параметры которых определяются величиной возникающего линейного ускорения, тем большего, чем резче происходит удар, т.е. чем короче время соударения. Образующаяся закрытая или открытая (в зависимости от интенсивности силового воздействия) преимущественно непроникающая черепно-мозговая травма характеризуется переломом свода черепа, распространяющимся на основание, в заднюю или среднюю черепные ямки, нередким обнаружением изолированныхтрещин на отделении от места приложение силы, распространением повреждений мозга по направлению силового воздействия на поверхности (очаги ушиба, субарахноидальные кровоизлияния), в веществе (внут-римозговые гематомы) и в желудочках (вентрикулярные и субэпен-димарные кровоизлияния) мозга, а так же образованием т.н. противоударных повреждений с преобладанием их по числу, площади и выраженности над ударными.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Существует 3 основные формы травмы затылочной части черепа.

  1. Сотрясение головного мозга. Для этой травмы характерно развитие обратимых повреждений. Наиболее частым симптомом сотрясения головного мозга является потеря сознания, которая продолжается от нескольких секунд до 30 минут. Кроме того, у больных возникает тошнота, рвота, головная боль, головокружение. Возможна кратковременная потеря памяти, негативная реакция на свет, шум.
  2. Ушиб головного мозга. Для него характерно сочетание симптомов сотрясения головного мозга и местной симптоматики. При легком ушибе потеря сознания продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Часто наблюдается кратковременное нарушение речи, паралич мимической мускулатуры. При ушибе средней тяжести к вышеперечисленным симптомам может присоединиться снижение реакции зрачков на свет, непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм). Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется впадением пострадавшего в кому, которая может продолжаться несколько дней.
  3. Сдавливание головного мозга. Такая травма часто возникает на фоне ушиба мозга тяжелой степени. Чаще всего к сдавливанию мозга приводит развитие внутричерепной гематомы. Иногда причиной может быть отек мозга, отломки костей свода черепа или сочетание этих всех причин. Сдавливание головного мозга чаще всего требует немедленного хирургического вмешательства.

Одним из самых серьезных последствий травмы затылочной области головы является возникновение односторонней зрительно-пространственной агнозии (нарушения разных видов восприятия). Пострадавший не видит, не воспринимает левую часть пространства.

К последствиям травмы затылка человека можно отнести следующие.

  1. Травматическая астения, которая проявляется понижением работоспособности человека, повышением рассеянности, раздражительности, нарушениями сна.
  2. Головные боли, головокружения, повышенная метеочувствительность.
  3. Депрессия, агрессивность, нарушение памяти.
  4. Помрачение сознания человека, появление галлюцинаций.

Травма затылочной области головы может иметь очень серьезные последствия. Важно при самой незначительной травме обратиться к специалисту, пройти необходимую диагностику. Только своевременное и грамотное лечение позволит пострадавшему избежать последствий травмы и вернуться к нормальной жизни.

Хронические ЭДГ, бывшие ранее редкой наход­кой, благодаря КТ и М РТ стали выявляться гораз­до чаще.

P. Guillcrmain в серии из 648 эпидуральных ге­матом 62 наблюдения (10%) отнес к хроническим ЭДГ с клинической их манифестацией спустя 7 суток и более. По данным М. Zuccarcllo и соавт, которые относили к хроническим ЭДГ, выявлен­ные спустя 13 сут после ЧМТ, составили 4%.

Хронические ЭДГ характеризуются малосимп-томным или асимптомным течением в остром пе­риоде ЧМТ. В дальнейшем они могут рассасываться, либо петрифицироваться, а иногда и оссифициро-ваться. Нередко, однако, их клиническое течение приобретает опухолеподобный характер с разви­тием синдрома внутричерепной гипертензии (го­ловные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов), очагового неврологического дефицита либо эпилептических припадков.

Обычно хронические ЭДГ связаны с венозным источником кровотечения и склонны к атипично­му расположению.

Латеральные ЭДГ доминируют среди всех топогр-фических вариантов. По материалу P. Guillermain, в серии из 648 наблюдений 446 ЭДГ имели височно-теменную локализацию нередко с частичным фрон­тальным распространением. Близкие данные приво­дят другие авторы. Клиническая картина латеральных ЭДГ была описана выше. Подчеркнем, что именно для них наиболее характерны перело­мы чешуи височной кости, артериальный источ­ник кровотечения и острая форма проявления.

Основные закономерности клинической манифес­тации и течения ЭДГ типичной локализации — височной, височно-теменной, височно-лобной, остаются в силе и при их атипичном — вневисочном расположении, что отмечается, примерно, в трети наблюдений. Наряду с этим име­ются и определенные клинические различия. В час­тности,  чисто лобной, теменной и теменно-затылочной локализации не­редко отличаются относительно медленным разви­тием компрессионного синдрома и умеренной оча­говой симптоматикой.

Перелом свода черепа, возникающий в месте приложения травмирующе­го агента, часто не распространяется за пределы лобной или теменной кости, а если и пересекают височную костъ, то обычно вне проекции ствола и главных ветвей средней оболочечной артерии. При ЭДГ вневисочной локализации возрастает удель­ный вес венозных источников кровотечения, а так­же подострого и хронического их клинического проявления.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гематомы мозга основывается на данных анамнеза (истории болезни), клинических симптомах и данных дополнительных методов обследования. Поскольку кровоизлияния в мозг представляют угрозу для жизни, то при них очень часто необходима врачебная специализированная помощь.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Поэтому при наличии травмы головы, сопровождающейся потерей сознания и при других симптомах кровоизлияния необходимо срочно обращаться к специалисту (нейрохирург, невролог). В случае подозрения на наличие гематомы мозга с целью определения ее местонахождения, размеров и внутричерепного давления проводят:

  • Компьютерную томографию (КТ) –томографическое исследование с использованием рентгенизлучения;
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ) – современное исследование с использованием магнитного поля и радиоволн для создания изображений тканей и органов на мониторе компьютера.
  • Эхоэнцефалография (ЭЭГ) – для диагностики используется ультразвук.
  • Церебральная ангиография и ангиография сосудов спинного мозга.
  • Если есть необходимость, то проводится люмбальная пункция, особенно при наличии гематомы спинного мозга.

При ВМГ относительно легче установить развитие компрессии головного мозга (характеризующееся в общем теми же чертами, что и при оболочечных гематомах), и труднее предположить именно внут-римозговую локализацию гематомы.

При изолированных внутри мозговых гематомах, не сопровождающихся другими тяжелыми повреж­дениями черепа и головного мозга, распознавание синдрома сдавления, так же как при оболочечных гематомах, основывается прежде всего на трехфаз­ном изменении состояния сознания (первичная утрата сознания в момент травмы — светлый промежу­ток — вторичная утрата сознания) и динамике дру­гих общемозговых симптомов (головная боль, рвота, брадикардия, психомоторное возбуждение и т.д.).

Если среди очаговых симптомов доминирует гру­бый гемипарез (вплоть до гемиплегии), сочетающийся с нарушением чувствительности на тех же конечно­стях и особенно с одноименной гемианопсией, то есть основания предположить глубинную, внутримозговую локализацию гематомы. Развитие указанной неврологической симптоматики со стороны полуша­рия, противоположного месту приложения травмы (в том числе и необусловившей костных поврежде­ний), не противоречит этому суждению, а в извест­ной мере даже подкрепляет его.

Распознаванию внутримозговых гематом также способствует заметное опережение манифестации гнездной патологии по сравнению со вторичным выключением сознания. Однако, когда нет капсулярных черт в очаговой симптоматике, клиничес­кая диагностика внутримозговой гематомы редко может быть убедительно обоснована. Чаще ошибоч­но предполагается оболочечная гематома.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Особенно большие трудности в распознавании внутримозговых гематом возникают в тех случаях, когда больные поступают в коматозном состоянии.

Компьютерная и магнитно-резонансная томог­рафия споербны решить практически все пробле­мы распознавания и дифференциальной диагнос­тики травматических внутримозговых гематом.

На КТ внутримозговые гематомы проявляют себя как очаги округлой, овальной или неправильной формы интенсивного гомогенного повышения плотности (64—76Н), что указывает на смесь жид­кой крови и ее свертков (рис. 12—8, 12—9, 12—10). Здесь может присутствовать и детрит мозга, но его количество значительно уступает количеству гемор­рагического слагаемого.

Края внутримозговых ге­матом при их формировании в очагах ушиба мозга часто бывают неровными, имеют «ворсинчатый» вид в отличие от внутримозговых гематом, возни­кающих вследствие травматического разрыва сосу­да. Вокруг внутримозговых гематом уже в первые часы после ЧМТ появляется перифокальный отек, который обычно достигает максимума спустя 1—2 сутки (см. рис. 12—8, 12—9). Он может быстро пре­вращаться в долевой, порой с четкой тенденцией к дальнейшей генерализации.

Травматические ВМГ в подавляющем большин­стве случаев локализуется в белом веществе больших полушарий головного мозга, преимущественно суб­кортикально, реже кортикалъно-субкортикально, и еще реже — медиально — в области базальных

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

ганглиев с распространением в белое вещество. Что касается долевой локализации, то примерно 80% всех ВМГ располагаются в лобной и височной до­лях, остальные 20% приходятся на теменную, за­тылочную доли, а также мозжечок.

Травматические ВМГ вызывают дислокацию срединных структур и сдавление гомолатерального бокового желудочка, если они занимают латераль­ные отделы полушария (см. рис. 12—8, 12—10), и аксиальное смешение боковых желудочков со сдавлением передних рогов, если занимают передне-медиальные отделы лобных долей.

При отсутствии повторных кровоизлияний мож­но наблюдать инволюцию внутримозговых гематом со снижением коэффициента абсорбции на 1—3 ед Н (см. рис. 12—8, 12—10) в сутки и уменьшение объема кровоизлияния, часто кажущееся в связи с переходом в изоденсивную стадию. При КТ в ди­намике внутримозговые гематомы становятся изоденсивными на 15—30 сутки, в зависимости от их объема, с дальнейшим переходом в гиподенсивную стадию. К этим срокам исчезает или существен­но уменьшается (см. рис. 12—8, 12—10) обусловли­ваемый гематомой масс-эффект.

Спустя 1,5—3 месяца на месте неудаленной внут­римозговой гематомы выявляется гиподенсивная зона, отражающая формирование полости с жид­костным содержимым, близким или идентичным по плотности ЦСЖ (см. рис. 12—13). На месте не­больших разрешившихся внутримозговых гематом КТ в течение длительного времени обнаруживает гиподенсивные участки, которые отражают фор­мирование глиальных или глиомезодермальных рыхлых рубпов.

Травматические внутримозговые гематомы любых размеров и локализации обычно хорошо визуали­зируются на МР-томограммах (рис. 12—11, 12—12, 12—13). Общие закономерности характера изобра­жения внутримозговых гематом следующие. В ост­рой стадии они характеризуются низкой интенсив­ностью сигнала на томограммах по Т2 и близки к изоинтенсивным на томограммах по Т1. В подострой и хронической стадии внутримозговые гематомы становятся гиперинтенсивными во всех режимах сканирования.

МРТ динамика изображения внутримозговых ге­матом определяется образованием дериватов окис­ления гемоглобина и их магнитными свойствами. Так, в остром периоде превалирует влияние диоксигемоглобина, а в подостром и хроническом — метгемоглобина.

Рис. 12—8. Внутримозговая гематома лобной доли слева у 57-летнего больного. Консервативное лечение. КТ-динамика. А, Б — через 8 сут после ЧМТ. В проекции ВМГ зона гетерогенно повышенной плотности с выраженным перифокальным отеком, грубым сдавленней гомолатерального бокового желудочка и смешением срединных структур.

В полюсе лобной доли справа видны небольшие очаги ушиба. В, Г — через 28 сут после ЧМТ. Уменьшение плотности основного скопления крови, сохраняется перифокальный отек и дислокация срединных структур мозга. Д, Е — спустя 75 сут после ЧМТ. В проекции расположения внутри-мозговых гематом преобладают гиподенсивные зоны, регресс перифокального отека и редислокация срединных структур с рас­правлением желудочковой системы; очажки ушиба в полюсе лобной доли справа резорбировались. Клиническое выздоровление.

Рис. 12—9. Внутримозговая гематома медиальных отделов лобной и теменной долей с обеих сторон и мозолистого тела у 26-летнего больного. КТ-динамика. А — через сутки после ЧМТ. Гематома определяется как высокоплотное гомогенное образова­ние, занимающее медиальные отделы лобных и теменных долей, больше справа.

Б — через сутки после операции удаления гематомы. Значительное уменьшение гиперденсивной зоны, утратившей четкость очертаний. Воздух в передних рогах боковых желудочков. В — через 6 сут после операции. Расправление боковых желудочков, небольшая зона измененной плотности в проекции расположения бывшей гематомы, почти полное разрешение пневмоцефалии.

Обычно через 2—3 недели вокруг внутримозговых гематом на томограммах по Т2 определяется тонкий венчик пониженной интенсивности сигна­ла, что типично для гематом, не имеющих сооб­щения с ликворными пространствами. Образова­ние темного перифокального кольца обусловлено отложением в макрофагах, инфильтрующих мозго­вое вещество вокруг гематом, глыбок гемосидерина.

Гемосидерин, в свою очередь, вызывает локальное укорочение в основном Т2-релаксационного времени. Нужно отметить, что характер изображения внутри мозговых гематом на МР-томограммах за­висит не только от давности ее формирования, но и от концентрации белка, степени гидратации и лизиса эритроцитов, гематокрита и ретракции кровя­ного сгустка, а еще больше от наличия повторных геморрагии.

Рис. 12—10. Внутримозговая гематома в височной области слева у пострадавшего 56 лет. Консервативное лечение. КТ-динамика. А — КТ при поступлении. Гематома имеет гетерогенную структуру, выражена деформация тела левого бокового желудочка, небольшой очаг геморрагического ушиба в полюсе правой лобной доли.

Б — 12 сут после ЧМТ. Гематома стала менее плотной, более однородной, степень деформации тела левого бокового желудочка осталась без изменений. В — 21 сутки. Деформация желудочковой системы сохраняется, гематома приближается к изоплотностной стадии. Г — 35 сутки после ЧМТ. Переход гема­томы в изоплотностную стадию, полное расправление желудочковой системы и редислокация срединных структур. Хорошее восстановление.

В выявлении пери фокального отека предпочти­тельнее томограммы по Т2, позволяющие выявить даже минимальную «оводненность» тканей. Отеч­ное мозговое вещество при этом выглядит как зона равномерного повышения сигнала с нечеткими на­ружными контурами. При МРТ перифокальный отек вещества головного мозга выявляется рань­ше, чем при КТ, и отечная зона имеет большую распространенность, что можно объяснить чувстви­тельностью метода.

ЛЕЧЕНИЕ

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Довольно часто при сильных ударах головы возникает гематома головного мозга.

  • Если пострадавший вовремя не обратится за медицинской помощью, то эта травма может иметь самые плачевные последствия.
  • Рассмотрим подробнее все, что необходимо знать о гематоме подобного рода.

Находящийся в черепе мозг окружен специальной жидкостью, которая выполняет защитную функцию.

Но при ударах большой силы спинномозговая жидкость не может полностью защитить мозг. В результате резкого встряхивания он ударяется о стенки черепа, повреждая сосуды в самом мозге и вокруг него. В результате возникает гематома.

Гематома головного мозга – это кровоизлияние в мозг, сопровождающееся образованием полости, наполненной свернувшейся или жидкой кровью. При данной травме обычно повреждаются мозговые ткани и сосуды.

Проявиться травма может как сразу, так и через определенное время.

Причины травмы

Гематома мозга может возникать вследствие таких факторов:

  • травмы головы;
  • опухоль головного мозга;
  • аномалия развития кровеносных сосудов – аневризмы, мальформации сосудов;
  • постоянная гипертония;
  • заболевания печени;
  • инфекционные заболевания мозга;
  • аутоиммунные заболевания – красная волчанка, узелковый периартериит;
  • неврологические патологии;
  • заболевания крови, при которых нарушается ее свертываемость – лейкемия, гемофилия, серповидно-клеточная анемия, вирусная геморрагическая лихорадка;
  • сепсис (заражение крови);
  • прием антикоагулянтов, способствующих угнетению функции свертываемости крови.

Иногда встречается гематома мозга у новорожденных. Ее причиной становятся:

  • осложненные роды;
  • травмы, полученные ребенком в результате прохождения родовыми путями;
  • внутриутробная гипоксия (кислородное голодание);
  • нарушение свертываемости крови.

Симптомы болезни

головная боль, тошнота, рвота;

  • сонливость и спутанность сознания;
  • головокружение;
  • один зрачок больше другого в несколько раз;
  • нарушения речи или ее потеря;
  • половина тела характеризуется резким проявлением слабости;
  • нарушение координации движений.

При большом скоплении крови в мозгу могут возникнуть судороги, летаргия и кома.

После перенесенной травмы у больного симптомы гематомы головного мозга могут проявиться не сразу, поэтому в течение некоторого времени нужно следить за его состоянием и при первых же тревожных признаках немедленно обращаться в больницу, так как гематома подобного рода может привести к тяжелым последствиям для здоровья потерпевшего.

В зависимости от локализации различают несколько видов гематом головного мозга.

Субдуральная – основной чертой такой травмы является разрыв сосудов, в основном, вен. Размещается она между паутинной и твердой оболочками мозга.

Излившаяся в ткани кровь образует гематому, которая оказывает давление на мозг. При ее прогрессивном увеличении сознание больного угасает, и это может привести к необратимым последствиям.

В свою очередь, субдуральная гематома бывает трех типов:

  1. Острый – проявляется непосредственно после получения травмы в течение трех суток.
  2. Подострый – симптоматика проявляется через 4 – 14 дней.
  3. Хронический – травма дает о себе знать через несколько дней или месяцев после ее возникновения.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

В группу риска по возникновению субдуральной гематомы входят люди, регулярно принимающие лекарственные препараты из группы антиагрегантов (в т.ч. аспирин) и антикоагулянтов, а также молодые и пожилые люди, которые злоупотребляют алкоголем.

Эпидуральная – возникает при повреждении артерии, располагающейся между черепом и твердой оболочкой мозга. Часто причиной такой травмы становится перелом черепа. Кровь, затекая между ним и мозговой оболочкой, создает давление на ткани мозга.

При подобной гематоме высока степень риска летального исхода. Характерной чертой эпидуральной гематомы является сонное, оглушенное, а порой и коматозное состояние больного. В группе риска находятся дети и подростки.

При такой травме кровь, вытекшая из сосудов, попадает в ткани головного мозга. Довольно часто при этом поражается белое вещество и нейриты, осуществляющие передачу импульсов от нейронов мозга к органам.

Гематома у детей

Что касается гематомы головного мозга у новорожденных, то ее симптомы несколько отличаются от клинической картины взрослых: возникает анемия, беспокойство, напряжение большого родничка, его набухание, меняется крик ребенка, он часто срыгивает независимо от приемов пищи.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Его состояние резко ухудшается, наблюдаются периоды возбуждения и угнетения.

Когда есть подозрение на гематому мозга, для точного диагноза больной проходит следующие процедуры:

  • сбор анамнеза (истории болезни);
  • анализ клинических симптомов, которые есть в наличии;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография;
  • эхоэнцефалография (ЭЭГ) – метод, при котором используется ультразвук;
  • церебральная ангиография, а также ангиография сосудов спинного мозга.

Лечение гематом

Оно может быть консервативным (режим дня, медикаменты) и хирургическим (проводится операция). Методика лечения гематомы мозга напрямую зависит от характера и степени тяжести травмы, от самочувствия больного.

Лечение субдуральной и эпидуральной гематом головного мозга отличаются, но основные одни и те же.

При ушибах мозга, имеющих небольшие размеры, не представляющие угрозы для жизни больного, а также после операции проводится консервативное лечение. Оно заключается в следующем: соблюдение постельного режима.

К таким относят:

  • если присутствуют головные боли, то назначаются анальгетики (кетан, анальгин);
  • при рвоте используют церукал (метоклопрамид);
  • при чрезмерном возбуждении больного выписывают нейролептики и транквилизаторы;
  • справиться с угнетенным дыханием поможет вентиляция легких искусственным методом;
  • при отеках мозга врач назначает маннитол;
  • для профилактики спазма сосудов принимаются блокаторы кальциевых каналов;
  • чтобы улучшить микроциркуляцию крови, вводят гепарин или пентоксифиллин;
  • для восстановления состояния больного применяются ноотропные препараты, а также витамины группы В, поливитамины.

Также при незначительных субдуральных и эпидуральных гематомах обычно прикладывается холод и накладываются давящие повязки. Уже через месяц небольшая гематома рассасывается.

При внутричерепной гематоме больших размеров проводится операция по трепанации черепа и удалению гематомы. Последствия после удаления гематомы головного мозга могут быть самыми тяжелыми и такая операция требует длительной реабилитации.

При субдуральной гематоме проводится костно-пластическая или резекционная трепанация. При этом в черепе делается отверстие, вскрывается твердая оболочка мозга, удаляется кровь со сгустками, после чего устанавливается дренаж на сутки и оболочка зашивается.

Также может проводиться эндоскопическое удаление гематомы с использованием маленького отверстия.

Эпидуральное кровоизлияние, которое имеет тяжелый характер, требует срочной операции. При этом делается фрезевое отверстие, через которое удаляется часть гематомы. После этого проводится костно-пластическая трепанация, полностью извлекается гематома, а кровотечение останавливается.

Последствия травмы

Субдуральная и эпидуральная гематомаы головного мозга имеют тяжелые последствия:

  • астения – хроническая усталость, гиперчувствительность к изменениям атмосферного давления, депрессия и расстройства сна;
  • повышенная раздражительность, плаксивость, беспричинная агрессия или страх, смех, который может внезапно смениться плачем;
  • расстройства речи – больному может быть сложно понимать, о чем с ним говорят, возникают проблемы с чтением, письмом и счетом;
  • невроз, психоз;
  • когнитивные расстройства, характеризующиеся нарушениями памяти и мышления, ухудшением умственной деятельности;
  • может возникать слабость в конечностях, паралич, нарушается координация движений;
  • проблемы с восприятием: обладающий хорошим зрением человек может не понимать, что именно он видит;
  • посттравматические судороги;
  • недержание мочи, неконтролируемая дефекация;
  • нарушение функции глотания;
  • в отдельных случаях наблюдается развитие травматического слабоумия.

Что касается гематом у новорожденных, то они имеют как благоприятный, так и неблагоприятный прогноз. Во втором случае могут возникать такие последствия:

  • психические расстройства;
  • гидроцефалия;
  • задержка умственного и физического развития;
  • нарушение координации движений;
  • детский церебральный паралич;
  • двигательные навыки формируются с опозданием;
  • возникают эпилептиформные судороги.

Период восстановления у взрослого человека занимает примерно полгода, дети выздоравливают скорее и лучше.

Для того, чтобы несколько ускорить этот процесс, необходимо придерживаться следующих мер:

  1. Основному сну, а также дневному отдыху стоит уделять как можно больше внимания.
  2. Питание больного должно быть сбалансированным и обеспечивать его организм необходимыми полезными веществами.
  3. Возвращаться к нормальной деятельности нужно постепенно.
  4. Необходимо избегать любой возможности повторной травмы головы: не занимайтесь активными видами спорта до тех пор, пока полностью не выздоровеете.
  5. Прежде чем садиться за руль, управлять велосипедом или какими-либо приборами, вам необходимо проконсультироваться на этот счет с врачом, поскольку ваша реакция может быть нарушена.
  6. Не принимайте препаратов кроме тех, что вам назначил врач.
  7. Употребление алкоголя должно быть исключено до полного восстановления здоровья.
  8. Перед принятием важных решений всегда советуйтесь с семьей или близкими друзьями, чтобы избежать неадекватных по причине болезни действий.
  1. Итак, можно заключить, что гематома головного мозга – это серьезное, а порой и опасное для жизни испытание.
  2. Так как в основном она возникает в результате травмы, в небезопасных ситуациях всегда нужно проявлять осторожность, а при падениях стараться защитить голову.
  3. Помните, что предупредить травму мозга гораздо легче, чем лечить ее.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Гематома – это травма, при которой жидкая или свернувшаяся кровь скапливается в мягких тканях. Удар или резкое надавливание твёрдым тупым предметом может спровоцировать внутреннее кровоизлияние.

Череп – это костная структура, покрытая кожей, а между ними размещена широкая сеть вен и артерий. Именно поэтому на голове так легко формируются гематомы после удара.

К тому же, кости и кожа близко размещены друг от друга. После ушиба повреждаются кровеносные сосуды и кровь скапливается в полости мягких тканей.

Прогноз и возможные последствия

Важнейшим прогностическим фактором при ВМГ является состояние сознания. У больных с угнете­нием сознания 8 и менее баллов по ШКГ леталь­ность при травматическихх ВМГ достигает 71%.

Детальный анализ зависимости исходов от уровня сознания в группах оперированных и неопериро­ванных больных, сопоставимых по среднему воз­расту, представили А.А. Потапов и соавт. Как видно на рис. 12—16 и 12—17, летальные исходы начинают доминировать, когда баллы по ШКГ сни­жаются до 8, а при 5—3 баллах ШКГ погибают все пострадавшие с ВМГ, независимо от того, под­вергались они операции или нет.

Отмечено увеличение летальности с возрастом — у пострадавших старше 50 лет она вдвое выше, чем у лиц молодого возраста. Исходы ухудшаются при локализации ВМГ в височной доле, базальных ганглиях, прорыве гематомы в желудочки мозга 

Рис. 12—16. Уровень сознания и исходы у оперированных больных.

Рис. 12—17. Уровень сознания и исходы у неоперированных больных.

На результаты лечения серьез­но влияют объем В MX, смещение срединных струк­тур мозга, состояние базальных цистерн, скорость развития клинических симптомов, наличие светлого промежутка. На рис. 12—18 и 12—19 представлены соотноше­ния размеров ВМГ и исходов (раздельно у опери­рованных и неоперированных больных).

В обеих группах четко прослеживается возрастание удель­ного веса смертности по мере увеличения диаметра внутримозговых гематом. Сравнительный ана­лиз смертности при ВМГ с учетом использования в диагностике КТ показал, что диапазон леталь­ности без се применения варьировал от 27% до 87%, а при включении КТ от 15% до 56%.

Рис. 12—18. Размер внутримозговых гематом и исходы у оперированных больных.

Рис. 12—19. Размер внутримозговых гематом и исходы у неоперированных больных.

Е.И. Гайтур и соавторы подробно проанали­зировали влияние различных факторов на исходы лечения травматических внутримозговых гематом.

В зависимости от срока и метода лечения, по­страдавших с ВМГ распределили на три группы: 1 — экстренно оперированные в 1-е сутки после травмы; II — оперированные в течение последующих 2—14 суток; III — леченные консервативно. Исхо­ды оценивали по шкале исходов Глазго. Средний возраст пострадавших, тяжесть их состояния, объем ВМГ и другие данные приведены в табл. 12—1.

Как показал анализ авторов, возраст больных с ВМГ не оказывал существенного влияния на ис­ходы во всех группах больных. Однако у пострадавших до 30 лет исходы достоверно коррелировали с объемом патологического очага, смещением сре­динных структур, сдавлением желудочков мозга и цистерн основания. Это свидетельствует о том, что в молодом возрасте объемные соотношения в по­лости черепа более жесткие, а их нарушения силь­нее сказываются на исходах повреждения. В пожи­лом и старческом возрасте желудочки мозга и субарахноидальные пространства шире и поэтому объемные зависимости смягчаются.

Таблица 12—1

Основные клинические и КТ-показатели в зависимости от метода лечения больных с ВМГ

Показатель Группы больных
I II III
Возраст, лет 36,5 ±4,1 29,8 ± 2,4** 39,2 ±2.3
ШКГ при поступлении, баллы 7,2 ± 0,6 9,5 ±0,9 8,5 ± 0,4
ШКГ на момент принятия решения*, баллы 6,8 ±0,6 7,8 ± 0,3 8,4 0,3
Длительность комы, сутки 6,0 ± 1,8 6,6 ±3,5 3,2 ± 0,7**
Объем, мл (миним.-максимальный) (52-120) (12-60) (11-43)
Смещение срединных структур, мм (минимальное-максимальное) 4,2 ±(0-16)1,3 4,5 ± 1,3(0-16) 1,6±0,3**(0-8)
Сдавление цистерн основания, число больных 6 (33%) 4 (33%) 14(23%)**
Полушарный отек, число больных 4(22%) 1 (8%) 7(11%)
Исход, число больных:      
хорошее восстановление 6 (33%)** 6 (50%) 34(56%)
умеренная инвалидизация 2 (11%) 2(16,6%) 10 (16%)
глубокая ишзалидизация 5 (28%)** 2(16,6%) 10 (16%)
смерть 5 (28%)** 2(16,6%) 7(11%)

Тяжесть травмы, которую оценивали по ШКГ при поступлении, оказывала существенное влия­ние на исходы во всех группах. Исходы у больных, поступивших в коматозном состоянии (8 баллов и менее), достоверно зависели от длительности комы, смещения срединных структур, степени облитера­ции цистерн основания и выраженности отека мозга.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Объем ВМГ коррелировал с исходами во всех группах; при этом зависимость смещения средин­ных структур от объема ВМГ была достоверной при любом положении, кроме локализации гематомы в лобной доле (табл. 12—2).

1 — тяжесть состояния пострадавших при поступ­лении, длительность коматозного состояния и вы­раженность перифокального отека, которые жестко коррелируют с исходами при всех локализациях;

Таблица 12—2

Коэффициенты корреляции между исходами и основными показателями при различной локализации ВМГ

Показатель Преимущественная локализация ВМГ

височная(п=33)

лобная

теменная(п-10)

Возраст

0,298

0,061

0,073

Тяжесть черепно-мозговой травмы

0,485*

0,723*

0,797*

Длительность комы

0,4 04 **

0,753*

0,698**

Объем очага

0,462*

0,093

0.342

Смещение срединных структур

0,516*

0,278

0,278

Выраженностьперифокального отека

0,658*

0,519*

0,713*

Состояние базальных цистерн

0,403**

0,335

0.696**

2   — объем очага смещения срединных струк­тур, которые достоверно коррелируют с исходами при преимущественной локализации субстрата в ви­сочной доле;

3   — сдавление желудочковой системы и цис­терн основания, оказывающее достоверное влия­ние на исходы при всех локализациях ВМГ, кро­

ме преимущественного расположения в лобной доле.

Эти данные свидетельствуют о необходимости настороженного отношения к ВМГ любых разме­ров, располагающихся в височных долях мозга, а также к ВМГ с перифокальным отеком, если они расположены там же, ибо в этих условиях перифокальный отек «работает» как дополнительный объем. Перифокальный отек при небольших по объему ВМГ четко коррелирует с исходами при височной локализации ВМГ.

Исходы определялись также и степенью смеще­ния срединных структур. При этом только в группе со смещением более 5 мм исходы зависели от объема ВМГ и степени выраженности перифокального отека. Следовательно, объем патологического оча­га и степень выраженности перифокального отека как факторы, влияющие на исходы, «включают­ся» только после смещения срединных структур более чем на 5 мм.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Перифокальный отек достоверно ухудшает ис­ходы у больных с ВМГ. Отдельный корреляцион­ный анализ показал, что чем более выражен отек головного мозга при ВМГ, тем тяжелее была че­репно-мозговая травма, длительнее коматозное состояние, больше сдавлены желудочки мозга и цистерны основания, грубее смещение срединных структур.

Исходы при отсутствии отека мозга зави­сели от тяжести травмы и длительности комы; если же появлялся перифокальный отек, то исход зависел только от длительности коматозного состоя­ния. При распространении отека на долю мозга или на его полушарие исходы были обусловлены тяже­стью травмы, длительностью коматозного состоя­ния и смещением срединных структур.

Таким образом, развитие отека мозга у больных с ВМГ как вторичный церебральный механизм повреждения оказывает существенное влияние на течение травматической болезни у этих больных, определяя тяжесть клинического состояния, его динамику и исходы.

Отдельный регрессивный анализ показал, что выраженность перифокального отека зависит от степени гиперосмолярного синдрома, а исходы в этой группе больных коррелируют с яркостью кли­ники гиперосмолярного синдрома (гипергликемии, гипернатриемии) и гипоксемии.

Следовательно, в патогенезе ВМГ развитие ги­перосмолярного синдрома жестко детерминирует исходы и коррелирует с выраженностью перифокалъного отека мозга.

Конечно, качество исходов как при оперативном, так и консервативном лечении ВМГ во многом оп­ределяется сопутствующими интракраниальными и внечерепными повреждениями, а также дотравматической патологией. К благоприятным прогностиче­ским факторам при ВМГ следует отнести состояние сознания, в пределах не выходящих за оглушение, диаметр гематомы не более 4 см, (при отсутствии, разумеется, грубых признаков компрессии ствола, тяжелых сочетанных повреждений, а также сома­тической отягощен ности).

АЛ. Потапов, Л.Б. Лихтерман, СЮ. Касумова, А.В. Лантух, Э.И. Гайтур

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Опубликовал Константин Моканов

Прогноз и исходы лечения ЭДГ зависят от многих факторов: величины и локализации гематомы, ис­точника кровотечения и темпа развития компрес­сии мозга, тяжести сопутствующих повреждений, возраста и отягошенности анамнеза пострадавших, сроков диагностики и оперативного вмешательства, организации и качества медицинской помощи и ДР.

КТ и МРТ, а также успехи нейрореаниматологии, способствуя раннему распознаванию и адек­ватному лечению эпидуральных гематом, внесли наиболее существенный вклад в улучшение исхо­дов ЭДГ. По данным P. Giiillennain, это обу­словило снижение летальных исходов при ЭДГ с 33% до 22%, по данным F. Cordobes и соавт с 29% до 12%.

Исходы лечения острых ЭДГ напрямую зависят от сроков хирургического вмешательства: чем раньше оно произведено, тем лучше результаты. По данным A.D. Mendelow и соавт., среди оперированных по поводу острых эпи­дуральных гематом спустя 8 часов после их клини­ческой манифестации летальность составила 33%, а спустя 1 час — только 9%.

При подострых ЭДГ, когда они выступают пре­имущественно в чистом виде, и компрессия мозга развертывается в медленном темпе, частота леталь­ных исходов резко снижается — до 5—14%, а при операциях, произведенных спустя 7 и более дней после ЧМТ, становится нулевой.

Виды и симптомы

Проявления симптомов зависят от локации гематомы, ее вида, размера, скорости разрастания.

Повышение внутричерепного давления и смещение мозга играют в симптоматике главенствующую роль. При остром течении болезни симптомы проявляются сразу. Проявления подострых гематом обычно слабее. При хроническом течении признаки заболевания проявляются постепенно, процесс может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.

При острой субдуральной гематоме наблюдаются:

  • рост артериального давления;
  • судороги;
  • парезы и параличи;
  • нарушения дыхания;
  • потери сознания;
  • кома;
  • разная величина зрачков (анизокория);
  • головные боли, сопровождаемые рвотой.

Если субдуральная гематома сочетается с ушибом мозга, то возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Признаки эпидуральной гематомы следующие:

  • резкая головная боль, рвота;
  • сильное увеличение АД;
  • нарушение сердечного ритма;
  • угнетенное состояние сознания (вплоть до сопора, комы);
  • значительное ухудшение состояния больного после нескольких часов резкого улучшения («светлого промежутка»).

Симптомы внутричерепных гематом во многом повторяют проявления болезни при других видах. У пострадавшего наблюдаются признаки внутричерепной гипертензии: рвота, головная боль, потеря сознания и т.п.

Однако к симптоматике добавляются проявления нарушений функций  мозгового отдела, в глубине которого возникло кровоизлияние.

Возможны парезы, параличи, нарушения всех видов чувствительности нервных окончаний.

Причины образования

Все причины образования гематом в головном мозге можно разделить на два типа:

  • Связанные с травмами головы.
  • Возникшие после инсультов и заболеваний.

Большую роль в образовании разрыва сосудов играет атрофия мозга. В группу риска входят:

  • злоупотребляющие алкоголем люди;
  • люди пожилого возраста;
  • страдающие старческой деменцией;
  • перенесшие менингит и другие инфекции мозга;
  • лица, принимающие антикогулянты.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

У пожилых людей с возрастом мозг несколько уменьшается в объёме. При этом находящиеся около его оболочек пиальные вены растягиваются. Стенки кровеносных сосудов у людей преклонного возраста истончаются, становятся более хрупкими.

Это приводит к тому, что даже при слабом физическом воздействии целостность сосудов нарушается. Аналогичные процессы характерны для деменции, атеросклероза, инфекционных заболеваний мозга.

Атрофируется мозг и уменьшается у людей, больных алкоголизмом. С приемом алкоголя нередко связана такая распространенная причина гематом мозга, как черепно-мозговая травма.

Гематомам в головном мозге могут способствовать:

  • системная красная волчанка, другие аллергические и инфекционные заболевания;
  • нарушение свертываемости крови;
  • длительный прием препаратов-антикоагулянтов;
  • раковые опухоли.

Диагностика

Информативны КТ и МРТ головного мозга. С помощью этих методов выявляются наличие гематомы, ее местоположение, распространение, объем, вид. Еще один эффективный метод – эхоэнцефалография. Она проводится с помощью ультразвука для обследования глубинных слоев мозга, которые могут смещаться в результате удара по голове, сдавления тканей кровяной массой.

Внутричерепные гематомы классифицируются по признаку их локализации. У каждого вида кровоизлияний существуют свои особенности течения.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома образуется между твердой оболочкой мозга и костью черепа. Чаще всего она локализуется в области висков. Оболочка мозга в этом месте соединяется с черепными костями, что ограничивает распространение кровяного содержимого по ее поверхности.

При эпидуральной гематоме происходит артериальное кровотечение. Оно может начаться от повреждения стенок артерии обломками костей черепа, появившимися в результате удара. Однако известно также кровоизлияние в паренхиму мозга или его желудочки, возникающие при инсультах. Как правило, такое явление характерно для гипертонического криза.

Второй вид нетравматических эпидуральных гематом связан с атеросклерозом. Излияние крови происходит из артерии, разорвавшейся на месте атеросклеротической бляшки. Другие патологии – аневризмы, мальформации сосудов. Данные недуги вовсе не являются болезнью стариков, они могут подстерегать человека даже в молодом возрасте.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Эпидуральное кровотечение приводит к смещению (дислокации) мозга относительно продольной оси, сдавлении (компрессии) его тканей.

Субдуральная

Субдуральная гематома представляет собой скопление крови под твердой мозговой оболочкой. Ее причиной обычно является черепно-мозговая травма, удар по голове. Такой вид встречается наиболее часто. Острое течение является чрезвычайно опасным для жизни человека.

При субдуральной гематоме происходит кровотечение из пиальных вен, находящихся в черепной коробке.

Венозная кровь устремляется из разорвавшейся вены между твердой и мягкой оболочками мозга – так называемое субдуральное пространство. Никаких перемычек в этом пространстве природой не предусмотрено.

Таким образом, из вены способно излиться до 300 мл крови. При ЧМТ возможны парные субдуральные кровотечения на месте удара и с противоположной стороны (контрудар).

Субдуральная гематома может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Внутримозговая

Внутримозговая гематома – это сгустки от кровотечения внутри мозга, находящиеся под его оболочками. При этом происходит разрыв кровеносного сосуда в середине мозгового вещества. Это приводит к тому, что весь  участок, где расположен сосуд, пропитывается кровью. Чаще других поражаются лобные и височные доли мозга.

Такая гематома имеет округлую форму. По происхождению она может быть как травматичной, как и нетравматичной. Внутримозговая гематома после ЧМТ обычно возникает ближе к коре мозга. Послеинсультные, атеросклеротические кровоизлияния, наоборот, образуются в самой глубине мозга, ближе к его середине.

Гематомные образования головного мозга чаще всего лечат при помощи экстренной хирургической операции. Внутримозговые скопления крови – исключительное опасное для жизни состояние. Больного необходимо срочно госпитализировать на машине скорой помощи в отделение нейрохирургии. Немедленное хирургическое вмешательство производится специалистами-нейрохирургами.

Главная цель операции – удаление сгустка крови для нормализации внутричерепного давления. Соответственно, это устраняет сдавливание мозговых тканей, их смещение относительно нормального положения.

Больные с острым субдуральным кровоизлиянием оперируются немедленно, от скорости оказания помощи зависит их жизнь. Кроме того, даже будучи спасенным хирургами, человек может остаться инвалидом. Операция производится методом трепанации черепа. При этом вскрывается также твердая оболочка мозга. Осматриваются ткани на предмет возможного размозжения, а также кровеносные сосуды для обнаружения продолжающегося кровотечения.

При подострых и хронических субдуральных гематомах трепанация черепа может не производиться. В этом случае сгустки крови извлекаются методом эндоскопии, через относительно небольшое отверствие.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

При эпидуральных кровоизлияниях вскрывается только черепная коробка. Кровяные свертки удаляются. Чтобы после операции не образовалась новая гематома, находят кровоточащие сосуды. Под костью черепа помещают дренаж.

Встречаются гематомы после травм с оскольчатыми переломами кости черепа. В этих случаях хирурги после удаления излившейся крови проверяют также пространство под твердой мозговой оболочкой.

Внутримозговые гематомы с подострым и хроническим течением не требуют столь экстренного вмешательства, что дает врачам больше времени на обследования, уточнение локации разрыва сосуда.

Однако это не относится к любым острым случаям внутричерепных гематом, при которых промедление грозит смертью пациента более чем в 50% случаев.

Послеоперационный период больной проводит в отделении реанимации под контролем врачей.

Однако возможно и консервативное лечение гематом мозга. Без операции реально обойтись при небольших гематомных образованиях, если они не увеличиваются в размерах. При таком условии внутричерепное давление не повышается, ткани мозга не подвержены компрессии, не происходит  смещения их участков.

Назначаются кровоостанавливающие, мочегонные средства, а также лекарства, помогающие гематомам быстрее рассасываться.

В зависимости от фоновых заболеваний, общего состояния больного ему могут прописываться препараты против тромбоэмболии, для нормализации давления. Обязателен строгий контроль врача за эффективностью проводимых мер.

Если прогресса в лечении не наблюдается или состояние начинает ухудшаться, то методы лечения гематомы пересматриваются – больному в итоге проводят хирургическую операцию.

Реабилитация больного после лечения длится от 4 недель до 6 месяцев. Восстанавливающая терапия включает в себя прием антибиотиков, препаратов для улучшения обменных процессов в мозге. Кроме того, требуется восстановить работу пораженного участка мозга, подвергнувшегося дислокации, компрессии.

Последнее удается сделать не всегда, многое зависит от того, насколько быстро человеку была оказана помощь. Чем быстрее проведена операция в сложных случаях гематомы, тем больше шансов на восстановление. Тут возможны варианты.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

При квалифицированном и своевременном лечении может наступить полное выздоровление. А вот после долгого сдавления тканей, смещения участков мозга даже ткани не всегда способны расправиться.

Коварство недуга состоит в том, что симптомы могут проявляться повторно спустя довольно продолжительное время.

Неврологические расстройства могут сопровождать долгие годы человека, перенесшего гематомы с ушибом мозга, размозжением нервной ткани.

Возможны инфекционные заболевания оболочек мозга (менингит, менингоэнцефалит), судороги конечностей. Нередко наблюдаются повышенная утомляемость, метео- и климатическая зависимость.

Гематомы головного мозга иногда «возвращаются». В случае рецидива заболевания проводится повторное хирургическое вмешательство по удалению сгустков крови. После перенесенного кровоизлияния могут остаться последствия психического, неврологического характера, которые в некоторых случаях приводят к неадекватности больного.

В большинстве случаев отмечаются характерные клинические проявления эпидурального кровоизлияния. Оно характеризуется выраженным светлым промежутком – пострадавший непродолжительно теряет сознание, которое затем восстанавливается, но сохраняется некоторая оглушенность.

Патология проявляется умеренной головной больюПатология проявляется умеренной головной болью

III. Инерционные травмы головы при воздействии силы в затылочную область.

Гематома в голове — серьезная патология, которая может повлечь за собой тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Травмирование сосудов и попадание крови во внутренние структуры черепа могут спровоцировать нарушение деятельности головного мозга и вызвать гибель нервных клеток. Это состояние усложняется тем, что при значительных поражениях внутренних структур могут отсутствовать или быть несущественными внешние проявления.

Термин «гематома» дословно переводится как «кровяная опухоль». Это кровоизлияние из поврежденного сосуда, при котором кровь накапливается в ограниченной полости.

Если гематома сформировалась вблизи от поверхности кожи, наблюдается появление отека, окрашенного в красный цвет. Гораздо опаснее, когда кровоизлияние случилось внутри организма.

В такой ситуации гематома может оказывать давление на орган, негативно влияя на его функциональную активность.

Главный фактор появления гематомы в голове — нарушение целостности стенки кровеносных сосудов. Кровь попадает в мягкие ткани головного мозга или в полости, образованные внутримозговыми структурами и оболочками.

Это может быть резкое кратковременное кровотечение или длительное (на протяжении нескольких дней) медленное просачивание жидкости из поврежденного либо истонченного сосуда.

Травматизация головы с последующей геморрагической опухолью – нередкое явление среди и взрослых, и детей.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

Гематома в голове после удара — частый спутник не только людей, ведущих активный образ, она может случиться по неосторожности с каждым.

Целостность сосудов головы может быть нарушена под влиянием различных факторов и обстоятельств.

Мягкие ткани головного мозга внутри черепной коробки окружены несколькими оболочками и специальной жидкостью, защищающей внутричерепные структуры от травмирования при резких движениях, легких ушибах, сдавливании. Но травмы могут быть настолько сильны, что компенсаторного эффекта мозговой жидкости недостаточно.

При мощном ударе головой, падении даже с небольшой высоты, резкой остановке (например, при транспортной аварии) амортизации внутричерепной жидкости недостаточно, и мозг сталкивается со стенками черепа. Сосудистая сетка может не выдержать резко возросшую нагрузку. В итоге происходят разрыв сосудов и мозговое кровоизлияние.

Вероятность кровоизлияния в структурах головы может увеличиваться в таких случаях:

  • наличие сосудистых расстройств (аневризмы);
  • заболевание кровеносной системы (врожденная гемофилия);
  • регулярный прием препаратов-антикоагулянтов или антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота);
  • хроническая гипертония, особенно в период обострения болезни;
  • наличие доброкачественных или злокачественных новообразований в головном мозге;
  • регулярное употребление алкоголя или никотина.

Частой причиной гематомы у новорожденного становятся травмы при прохождении родовых путей. Несросшиеся кости черепа смещаются и могут навредить еще слабым сосудистым стенкам младенца. Груднички и дети в возрасте до 3-х лет травмируются чаще, чем более старшие. Из-за несовершенства строения опорно-двигательного аппарата и непропорционально большой головы дети не умеют правильно падать.

В группе риска находятся пожилые, женщины при беременности или после родов, люди, у которых по различным причинам наблюдается авитаминоз, минеральный дисбаланс. У этой категории населения сосуды истончаются, становятся ломкими, они хуже переносят нагрузки.

Виды гематом головы

Внутричерепная гематома появляется при скоплении крови в мягких тканях головы или в ограниченном пространстве между костями черепа и мозговыми оболочками. Локализация поврежденного сосуда определяет тип гематомы.

  1. Субдуральная гематома. Развивается при повреждении сосудов (чаще венозных), расположенных в полости между головным мозгом и твердой мозговой оболочкой.Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия
  2. Эпидуральная гематома. Наиболее частый и самый относительно легкий вид кровоизлияния при ушибах головы. Возникает при травмировании сосудов (в основном артерий) в области между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Эпидуральная (экстрадуральная) гематома характерна для травм головы, переломов черепа.
  3. Внутримозговая гематома. Геморрагический инсульт происходит при разрушении сосудов и кровоизлиянии в ткани головного мозга. В результате поражается белое вещество, что может вызвать разрушение нервных клеток. При тяжелых травмах возможно появление нескольких внутримозговых (интрапаренхиматозных) гематом или комбинация различных видов.

В зависимости от продолжительности периода между травмой и появлением признаков возможны несколько вариантов протекания заболевания:

  1. Острое. Первые симптомы проявляются сразу после травмирования и прогрессируют в течении первых трех суток.
  2. Подострое. Признаки гематомы появляются на 4-14 сутки после травмы.
  3. Хроническое. Клиническая картина наблюдается на 15 и более сутки.

Любой из типов гематомы головы требует обязательной консультации невропатолога!

Признаки гематомы могут проявляться не сразу, поэтому при подозрении на внутримозговое кровоизлияние пациент должен быть осмотрен дважды: немедленно и по прошествии 3-5 часов.

Подкожная гематома (синяк) на голове видна уже при визуальном осмотре. Пальпация не вызывает смещения опухоли, а пострадавший чувствует интенсивную боль.

Излившаяся кровь может давить на мозг, чем вызывает появление неврологических симптомов с постепенным угасанием сознания:

  • головная боль, головокружение и сонливость;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение функций восприятия и речи;
  • дезориентация, спутанность сознания;
  • отсутствие координации движений;
  • отличия в размерах зрачков;
  • нарушение двигательных функций (слабость в конечностях одной стороны, паралич части тела);
  • судороги;
  • потеря сознания, кома.

Гематома на голове после ушиба: лечение, последствия

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь или доставить пострадавшего в больницу для осмотра специалистом.

Если после ушиба, удара, дорожной аварии или другого обстоятельства на поверхности головы не появляется видимая гематома, это не означает, что внутри черепной коробки все сосуды остались целы.

Поэтому с целью точной постановки диагноза могут быть назначены компьютерная или магнитно-резонансная томография, эхоэнцефалограма, ренгенография.

Полученные результаты позволяют оценить локализацию гематомы, ее размеры и структуру, часть мозга, на которую опухоль оказывает давление, и определиться с дальнейшим лечебным курсом.

Поставленный диагноз позволяет назначить необходимое лечение гематомы на голове после удара: консервативное или хирургическое. Очень важно начать терапию как можно раньше после установления диагноза.

Консервативные методики предполагают прием медикаментов, устраняющих симптоматические проявления гематом и их последствия. Начинают лечебный курс использованием таблеток, останавливающих кровотечение, затем добавляют вещества, способствующие рассасыванию кровоподтека.

Также дополнительно назначают кортикостероиды, мочегонные медикаменты (они необходимы для уменьшения внутричерепного давления), болеутоляющие средства (анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты). Если ушиб незначительный, то шишку или кровоподтек в домашних условиях можно намазать гепариновой мазью или троксевазином, наложить давящую повязку через лоб, приложить холод.

Из народных средств для рассасывания гематомы эффективно применение компрессов на основе уксуса или этилового спирта.

Все, что нужно знать о сотрясении головного мозга

Хирургическое вмешательство необходимо при подтверждении формирования большой или средней гематомы, невозможности самостоятельного восстановления кровотечения. А также в случае, если есть подозрение на развитие патогенной микрофлоры — с целью исключения созревания абсцесса. Какие бывают методы:

  1. Трепанация черепа. Транскраниальное удаление геморрагической опухоли делают после удаления фрагмента кости черепа. Вскрыв черепную коробку, жидкую часть гематомы отсасывают, чистят от сгустков, при необходимости коагулируют или сшивают сосуд, обрабатывают рану.
  2. Фрезевое отверстие. Эндоскопическое удаление гематомы совершают, предварительно просверлив небольшое отверстие. Этот метод является менее травматичным и отличается значительно более коротким восстановительным периодом, но из-за ограниченности обзора не всегда позволяет найти источник кровоизлияния, выполнить полноценную ревизию раны.
  3. Лазерное удаление гематом. Все чаще в микрохирургических операциях используют высокоэнергетические лазеры (углекислотный, аргоновый). Лазерная вапоризация позволяет эффективно удалять внутримозговые и подкожные гематомы, одновременно коагулируя поврежденные сосуды.

Выбор способа лечения определяется индивидуально, в зависимости от типа травмы, общего состояния и показателей здоровья больного. От этого же зависит, сколько будет рассасываться опухоль и проходить период реабилитации.

Во взрослом и детском возрасте любая, даже незначительная по величине гематома может спровоцировать тяжелые негативные последствия и развитие осложнений для всего организма.

В зависимости от локализации поврежденного сосуда, объема излившейся крови могут нарушиться какие-то функции (часто такие патологические изменения необратимы).

У человека возможны расстройства двигательной активности (нарушения чувствительности одной из рук или ног, паралич), неадекватность восприятия реальности, сбои в работе речевого аппарата.

Длительность реабилитационного периода индивидуальна, зависит от терпения и настойчивости пострадавшего и окружающих его людей.

Послеродовая гематома у ребенка может вызвать задержку или нарушения умственного и физического развития, спровоцировать детский церебральный паралич, породить отклонения в формировании двигательных навыков, появление психических расстройств.

Кровоизлияние в голове может быть вызвано независящими от человека причинами: автомобильная авария, несчастный случай, тяжелые роды. Последствия образовавшейся гематомы на голове после ушиба часто вызывают серьезные осложнения.

Даже падение с небольшой высоты может спровоцировать значительные патологии в организме.

Своевременная диагностика, лечение под контролем специалистов, реабилитационные программы позволят вернуться к обычному жизненному режиму и восстановить функции организма.

Причины

Выделяют следующие причины гематомы головного мозга:

  1. Черепно-мозговая травма различной степени тяжести (при падении, аварии, ударе по голове).
  2. Различные сопутствующие заболевания:
    • новообразования в головном мозге (опухоли),
    • инфекционные заболевания головного мозга,
    • аномалии развития кровеносных сосудов головного мозга (могут быть врожденные и приобретенные – аневризмы, мальформации артериовенозные сосудов головного мозга – отличаются спонтанным возникновением),
    • сердечно-сосудистая патология, сопровождающаяся повышением артериального давления,
    • различные воспаления артерий и вен (например, при таких болезнях — красная волчанка, узелковый периартериит),
    • заболевания крови, сопровождающие нарушением свертываемости (при гемофилии, лейкемии, некоторых видах анемий, вирусной геморрагической лихорадке),
    • тяжелые неврологические заболевания,
    • сепсис (попадание в кровеносное русло и ткань человека возбудителей инфекции, другими словами – заражение крови),
    • аутоиммунные изменения в организме, сопровождающиеся повреждением или разрушением здоровой ткани и развитием воспаления (например, в головном мозге).
  3. Лечение антикоагулянтными препаратами, которые угнетают свертывающую способность крови и таким образом, предотвращается образование тромбов.
  1. Травма спинного мозга при:
    • ударах в область позвоночника, падениях, авариях, огнестрельных ранениях;
    • родах;
    • диагностической пункции (люмбальной или, она же поясничная пункция);
    • эпидуральной анестезии;
    • операциях на спинном мозге.
  2. Сосудистые пороки развития спинного мозга (аневризмы, мальформации).
  3. Опухоли или свищи (сирингомиелия) спинного мозга.
  4. Абсцесс (гнойное воспаление) спинного мозга и его оболочек.
  5. Воспалительный миелит (воспаление спинного мозга инфекционного или травматического генеза).
  6. Нарушения свертываемости крови, вследствие употребления антикоагулянтов, или какого либо заболевания.
  7. Изнуряющие физические нагрузки, сопровождающиеся поднятием тяжести.
  8. Артериальная гипертензия.

Чаще всего появляется гематома на голове от удара. Кроме того, кровоизлияние может произойти по следующим причинам:

  • артериовенозная мальформация;
  • деформация сосудов;
  • болезни, нарушающие свертываемость крови;
  • аневризма;
  • гипертоническое заболевание;
  • болезни сердечно-сосудистой системы и кровеносных сосудов: волчанка (красная системная), ревматизм, узелковая форма периартериита;
  • злокачественные новообразования.

Повредить мозг и получить кровоизлияние можно в любом возрасте, однако чаще всего с этой проблемой сталкиваются престарелые пациенты.

Поражение в мозгу

Гематома в этой части тела тяжелее переносится пациентами с хроническим алкоголизмом. В подобной ситуации кровоизлияние может привести к развитию инфаркта миокарда или инсульта.

Обследование

Если у пациента открытая ЧМТ, то нет никаких сомнений в том, что его необходимо как можно скорее госпитализировать. В стационаре его осматривает невролог. Специалист определяет уровень повреждения нейронных связей. Кроме того, опрашиваются очевидцы аварии или родственники потерпевшего.

Для оценки уровня повреждения мозга могут назначаться такие диагностические исследования:

  • Нейросонография. Представляет собой ультразвуковое исследование головного мозга через родничок. Процедура применима только к младенцам и позволяет определить разновидность гематомы на голове и место ее расположения.
  • КТ (компьютерная томография). Позволяет уточнить степень поражения мозга и получить необходимые данные о характере полости, которая наполнена кровью.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография). С помощью таких снимков можно узнать, в каком месте расположено кровоизлияние, как быстро оно будет расти и какие размеры уже имеет.
  • Ангиография кровеносных сосудов головы и шеи. Позволяет выявить уровень поражения сосудистого русла и нарушения скорости кровотока.

Дополнительно пациенту нужно сдать общий анализ крови для определения концентрации тромбоцитов. В случаях если затронут спинной мозг, проводится люмбальная пункция.

Как лечить

Гематома на голове удаляется лишь в тех ситуациях, если каверна с кровью обладает большими размерами и прогрессирует, усиливая давление на мозговые ткани. Если же образование на голове после ушиба имеет небольшие габариты и не развивается, то врач назначает медикаментозное лечение гематомы:

  • с целью остановки кровотечения и стабилизации процесса сворачивания крови применяются гемостатические препараты (Викасол, Тромбин, Этамзилат, Фибриноген);
  • для уменьшения отечности используются мочегонные медикаменты (Манитол, Фуросемид);
  • при наличии рвоты, подташнивания и головокружения назначается Церукал;
  • избежать спазма кровеносных сосудов помогают антагонисты кальция, глюкокортикостероиды и средства, в составе которых есть витамин E;
  • для нормализации микроциркуляционных процессов в сосудах и улучшения состава крови применяются венотоники и сосудорасширяющие средства (Актовегин, Пентоксифиллин, Гепарин);
  • для устранения повышенной нервной возбудимости используются средства седативного действия и транквилизаторы (Феназепам).

В период реабилитации пациент должен дополнительно пользоваться вазотропными и ноотропными медикаментами, которые ускоряют восстановление мозговых тканей и работы нейронов. При синяках на голове после удара могут также назначаться средства, имеющие рассасывающий эффект. Кроме того, во время восстановления пациенту назначаются лечебный массаж и физиотерапевтические процедуры.

Если лечить гематому необходимо посредством удаления, то проводятся такие операции:

  • при обширной площади кровоизлияний назначается трепанация черепа;
  • резекционная и костно-пластическая трепанация назначается при наличии субдуральной гематомы мозга;
  • эндоскопические манипуляции проводятся, если имеется возможность устранить кровь посредством создания малого отверстия в черепной коробке.

В некоторых случаях применяется комбинированное лечение. Например, у пациентов с эпидуральной гематомой сначала делается фрезевой просвет, из которого изливается кровь, после чего вскрывается череп и гематома мозга удаляется полностью.

При восстановлении пациент должен соблюдать постельный режим. При этом специалист рекомендует:

  • принимать препараты противосудорожного действия;
  • ограничить физические нагрузки в течение всего реабилитационного периода;
  • отказаться от употребления спиртных напитков и сигарет;
  • избегать умственного, эмоционального и нервного перенапряжения.

Для профилактики появления гематомы следует сбалансировать рацион, избегать травм и стабилизировать кровяное давление. При появлении любых отклонений нужно незамедлительно обратиться за помощью к невропатологу.

Осложнения и последствия

  • консервативное лечение образований малого размера;
  • проведение хирургического вмешательства на этапе умеренной декомпенсации. При этом вероятность восстановления утраченных неврологических функций наиболее высокая, а риск смертности минимальный.

При проведении операции на этапе декомпенсации прогноз наименее позитивный. В 40% случаев трепанация черепа заканчивается летальным исходом, а у выживших пациентов довольно часто наблюдается значительный неврологический дефицит.

  • образовавшиеся в мозге опухоли;
  • тяжелые инфекции;
  • сосудистые патологии;
  • воспалительные заболевания вен;
  • злоупотребление препаратами, угнетающими свертываемость крови.

В любом случае увеличивающийся в размерах кровяной сгусток оказывает давление на мягкие ткани мозга и нервные окончания его оболочек, а значит, способствует развитию тяжелых симптомов и может привести к серьезному ухудшению здоровья. В данной статье перечислим признаки, которые сопровождают это опасное состояние, и расскажем, каковы последствия гематомы головного мозга.

Перечислим основные последствия скопления крови в мозговых оболочках, к которым относится:

  • постоянная усталость и депрессивное состояние (астения ), проблемы с засыпанием и нарушение сна;
  • чувствительность к изменениям погодных условий и атмосферного давления;
  • проблемы с поведением (агрессивность, плаксивость, раздражительность и частая перемена настроения);
  • расстройства, связанные с нарушением памяти (проблемы с запоминанием и забывчивость), а также расстройства мышления и утрата способности усваивать новую информацию;
  • двигательные расстройства (от слабости в конечностях, до паралича и полной потери чувствительности);
  • нарушение координации движения и заторможенность в действиях;
  • расстройство речи (невозможность выговаривать слова);
  • проблемы с понимаем речи, со счетом и с написанием текста;
  • нарушение восприятия (непонимание больным того, что он видит);
  • снижение резкости зрения, вплоть до полной его потери;
  • расстройства мочеиспускания и дефекации (может наблюдаться как недержание мочи или кала, так и задержка);
  • нарушение глотательной функции;
  • эпилептические припадки;
  • развитие слабоумия (деменции).

Как можно заметить, данный патологический процесс может обернуться самыми непредсказуемыми состояниями. Чтобы не допустить этого, после первых появившихся признаков гематомы стоит немедленно обратиться к врачу и пройти необходимые диагностические процедуры. В случае обнаружения гематомы специалист назначит ряд препаратов, способствующих рассасыванию и устранению сгустка крови, а в тяжелых случаях проблема будет устранена посредством хирургической операции. Здоровья вам!

Предыдущая статья Следующая статья

Последствия гематомы головного мозга — самые разнообразные, все зависит от степени выраженности повреждения, места расположения гематомы, ее размеров и от своевременности оказания медицинской помощи. Они могут быть как очень тяжелые, так и легкие. В легких и среднетяжелых случаях гематом головного мозга наступает выздоровление и полное восстановление функций организма.

При тяжелых состояниях могут отмечаться такие последствия гематомы.

  1. Синдром хронической усталости (астения), депрессии, расстройства сна.
  2. Когнитивные расстройства: проблемы с памятью (забывчивость, плохо запоминается новый материал), может быть расстройство мышления, ухудшение умственной деятельности, возможно нарушение способности к приобретению и усвоению новой информации.
  3. Расстройства речи могут быть: трудность в разговоре и понимании речи, сложности при чтении, написании и счете (левополушарные поражения головного мозга).
  4. Могут быть двигательные расстройства, слабость в конечностях, параличи полные или частичные, возможно нарушение координации движений.
  5. Расстройства восприятия, например, когда человек с отличным зрением не понимает, что он видит, т.е. не может воспроизвести увиденное.
  6. Может меняться поведение: плаксивость, возникновение немотивированной агрессии или страха, раздражительность, эмоциональная лабильность (неустойчивость) – смех, резко может сменяться плачем и наоборот.
  7. Возможны посттравматические судороги (эпилепсия).
  8. Расстройства функции мочеиспускания и дефекации (задержка или недержание мочи, кала).
  9. Могут отмечаться расстройства глотания, частые поперхивания.

Последствия гематом у новорожденных могут быть благоприятными и заканчиваться полным выздоровлением, а могут быть и неблагоприятными.

Неблагоприятные последствия гематомы (в основном такие дети очень болезненные).

  • Задержка в умственном и физическом развитии.
  • Формирование двигательных навыков происходит с опозданием.
  • Возможно развитие гидроцефалии.
  • Детский церебральный паралич.
  • Нарушение координации движений.
  • Эпелептиформные судороги.
  • Психические расстройства.

Гематома в голове опасна тем, что ее симптоматика может повторно проявиться через длительное время. Расстройства неврологического характера часто многие годы сопровождают человека, который перенес ушиб и кровоизлияние мозга. Кроме того, после этой патологии есть риск развития инфекций мозговых оболочке (менингоэнцефалит и менингит). Также возможно появление судорог ног и рук. Иногда отмечается климатическая зависимость и высокая утомляемость.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector