Ретробульбарный неврит история болезни

Содержание

Лечение патологии

Зрительный нерв пронизан миллионом нервных волокон, задача которых заключается в отправлении информации из сетчатки к главному органу ЦНС – головному мозгу. Благодаря этому человек может видеть. Трансформация поступающих сведений протекает в затылочной доле, где формируются ответные сигналы.

Начало зрительный нерв берёт из ганглий сетчатки, далее проходит через склеру, образуя компактный сверхчувствительный ствол. Покрыт он несколькими оболочками, обеспечивающими мгновенную передачу импульсов и защищающими его от различных повреждений. Так как эти оболочки связаны с головным мозгом, то при его воспалении страдает зрительный нерв.

Ретробульбарный неврит МКБ-10/Н00-Н59 поражает нервные волокна, находящиеся за пределами глазного яблока. Принято считать, что данный недуг является одним из первоначальных симптомов рассеянного склероза. Возникновение ретробульбарного неврита обусловлено воспалительным процессом, затрагивающим зрительный аппарат.

При отсутствии адекватной терапии нервные окончания постепенно деформируются, угнетается зрительная функция, а абсцесс нервных волокон сопровождается стремительным делением клеток с проникновением болезнетворных элементов в здоровые ткани. При развитии абсцесса в стволе нервного окончания патология носит неспецифический характер, проявляясь отёчностью, формированием новых сосудов и соединительных тканей. В этом случае атрофические изменения происходят вторично.

Если удаётся выявить ретробульбарный неврит зрительного нерва на ранних стадиях, то правильное лечение позволит полностью восстановить остроту зрения. Терапевтические мероприятия проводят в условиях стационара, что минимизирует риск возникновения неприятных последствий.

В клинике пациенту проводят комплексную терапию, включающую приём:

  • антибиотиков. Исключается назначение средств, негативно сказывающихся на нервных окончаниях (например, Гентамицина);
  • кортикостероидов, снимающих отёчность и купирующих процесс воспаления;
  • спазмолитиков и средств, расширяющих сосуды. Их применяют при спазмировании кровеносных сосудов;
  • витаминных комплексов, укрепляющих защитный барьер организма.

К операции прибегают крайне редко, так как воспаление удаётся снять медикаментозным способом. В редких случаях используют вскрытие оболочки нервного тракта для снижения давления.

Народное лечение

Полноценно заменить традиционную медицину народные способы не в состоянии, зато их можно применять в качестве дополнительного лечения при длительном течении болезни и в процессе выздоровления:

  • 200 г мякоти листьев алоэ погружают в 0,6 л красного вина, добавляют маленькую ложку мёда, 50 г василька и столько же очанки. В течение часа отвар готовят на водяной бане. После процеживают и принимают трижды за сутки по большой ложке до еды.
  • 100 г измельчённых сосновых шишек смешивают с 25 г руты душистой, стаканом сахара и размельчённым лимоном. Заливают состав 2,5 л воды и проваривают на медленном пламени 30 минут. Процеживают, принимают трижды за сутки по большой ложке до еды.
  • 2 большие ложки перемолотых сухих плодов лимонника заливают спиртом. Настаивают снадобье неделю в закупоренном состоянии. Затем процеживают средство и снова настаивают трое суток. Готовое лекарство должно быть прозрачным и обладать насыщенным красным оттенком. Принимают его по 30 капель в утренние и вечерние часы.
  • Пчелиную пыльцу заливают ложкой свекольного сока и оставляют на несколько часов. Добавляют мёд и 100 мл свекольного сока. Принимают готовое средство ежедневно по 2 большие ложки.

Восстановить зрение помогает парное молоко (особенно козье) и свежая черника. Их рекомендуют употреблять длительный период времени.

Гимнастика для глаз

Упражнения используют в домашних условиях, как для профилактики, так и для лечения неврита:

  • зажмуривают веки, и по очереди открывают сначала правый, затем левый глаз в течение одной минуты;
  • водят глазами влево, вправо, вверх, вниз с закрытыми веками в течение 30 секунд;
  • в течение минуты быстро моргают;
  • осторожно массируют закрытые веки;
  • после пробуждения ополаскивают органы зрения сначала тёплой, затем прохладной водой.

При появлении болезненных ощущений во время гимнастики следует отказаться от её выполнения.

Причины воспаления зрительного нерва

Данный элемент органа зрения состоит из миллионов нервных окончаний, основное предназначение которых отправить информацию из сетчатой оболочки к головному мозгу. Благодаря этим процессам человек имеет возможность видеть. Трансформирование поступающих сведений происходит в затылочной части мозга, здесь же формируются ответные импульсы.

Зрительный нерв начинается от головки глазного яблока и проходит через орбитальные ткани. Попадая в полость черепной коробки, нервные окончания левого и правого ока объединяются и далее пролегают в роли совершенной иной структуры.

Нерв покрыт несколькими оболочками, которое обеспечивают скоростное проведение импульса, а также питают и защищают элемент от повреждений. Они имеют связь с головным мозгом, поэтому при воспалении главного органа ЦНС страдает и зрительный нерв.

Ретробульбарный неврит развивается параллельно с иными патологическими процессами, протекающими в организме. В первую очередь активацию недуга провоцирует рассеянный склероз. Однако существует еще ряд факторов, способных вызвать воспалительные процессы в зрительном аппарате.

Если по результатам проведенной диагностики не удается установить причину, то неврит относят к категории самостоятельных заболеваний. Основные факторы, провоцирующие возникновение недуга:

  • Черепно-мозговая травма;
  • Патологические процессы в главном органе ЦНС;
  • Воспаление внутренних или внешних оболочек глаза;
  • Хронические недуги (например, сахарный диабет);
  • Инфекционные и неинфекционные аномалии, развивающиеся в головном мозгу (менингит, энцефалит);
  • Отравление спиртными напитками или химическими веществами;
  • Патологическая беременность;
  • Заболевания сердца, сосудов или почек;
  • Травма зрительного аппарата;
  • Вирусные и инфекционные недуги (тиф, сифилис, оспа, отит, ангина и т.д.).
По статистике от неврита чаще всего страдают женщины в возрасте от двадцати до сорока лет. Также увеличить риск появления аномалии могут наследственные мутации.

Классификация

Ретробульбарный неврит история болезни

В зависимости от локализации воспаления патологию делят на:

  • Аксиальную, характеризующуюся поражением аксиального пучка с ухудшением центрального зрения и образованием скотом. Данная форма недуга регистрируется у большинства пациентов.
  • Периферическую, при которой патологический процесс происходит в периферических структурах, сопровождаясь образованием подоболочечного содержимого, провоцирующего болезненные ощущения. При этом центральное зрение сохраняется, зато происходит сужение зрительного поля.
  • Трансверсальную, начинающуюся как в периферических, так и в аксиальных структурах. В дальнейшем воспаление распространяется по всему нервному стволу, что может закончиться полной слепотой.

В зависимости от этиологии неврит подразделяют на такие типы:

  • токсический, вызванный отравляющими веществами;
  • параинфекционный, связанный с проникновением вирусной инфекции или последствиями вакцинации;
  • аутоиммунный, обусловленный наличием аутоиммунных заболеваний;
  • инфекционный, спровоцированный криптококковым менингитом, сифилисом, синдромом Лайма.

Болезнь может протекать в:

  • Острой форме, для которой характерно стремительное начало и быстрая потеря зрения. Встречается при первичной форме неврита.
  • Хронической форме, когда основная симптоматика нарастает медленно, с периодами ремиссии и обострения. Не исключено перетекание неврита из острой в хроническую форму.

Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:  • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка.

Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.  • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.

• Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты). В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:  • Острый.

Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.  • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.

Особенности ретробульбарного неврита

Заболевание поражает нервные окончания за пределами глазного яблока. Отличительная черта патологии – постепенное падение остроты зрения. Чаще всего недуг поражает пациентов в возрасте от двадцати до сорока лет. Принято считать, что ретробульбарный неврит — это первоначальный симптом рассеянного склероза.

Чаще всего заболевание развивается на фоне воспалительного процесса, протекающего в зрительном аппарате. Неблагоприятные внешние и внутренние факторы провоцируют абсцесс и вывод минеральных веществ из нервных окончаний, устилающих оптический нерв.

При отсутствии грамотного лечения волокна постепенно атрофируются, что приводит к угнетению зрительной функции. При ретробульбарном неврите сам ЗД не вовлечен в воспалительный процесс, разрушение происходит за пределом глазного яблока. Абсцесс нервных окончаний сопровождается делением клеток и проникновением поврежденных элементов в здоровые ткани. Воспаление начинается с мягкой оболочки мозга и постепенно вовлекает в процесс волокна.

Очки

Если абсцесс сосредоточен в стволе нервного окончания, то заболевание носит неспецифический характер. У пациента появляется отек, формируется большое количество новых сосудов и соединительной материи. В этой ситуации атрофия волокон протекает вторично. Своевременная терапия поможет вернуть функциональность пораженной области и зрение восстановится.

Причины развития

Ретробульбарный неврит зрительного нерва часто наблюдают при рассеянном склерозе, однако существуют другие факторы, способные стать причиной воспалительного процесса в зрительном аппарате. К ним относятся:

  • черепно-мозговые травмы;
  • патологии, поражающие головной мозг;
  • воспаление, протекающее во внутренних или внешних оболочках глаза;
  • хронические болезни (например, сахарный диабет);
  • инфекционные процессы, затрагивающие ткани головного мозга (менингит, энцефалит);
  • интоксикация организма наркотическими веществами или алкоголем;
  • беременность, протекающая с выраженными патологиями;
  • недуги, касающиеся сердечно-сосудистой системы и почек;
  • травмирование органов зрения;
  • инфекционные и вирусные заболевания (пневмония, сифилис, отит, герпес и пр.).

Стать причиной воспаления глазного нерва могут системные заболевания: подагрический артрит, ревматизм, аллергия, авитаминоз. По данным статистики невритом чаще всего болеют женщины 20-40 лет. Также увеличить риск появления данного недуга могут генные мутации.

Основная симптоматика

Вначале развития патологии выраженных признаков не наблюдается, хотя можно заметить покраснение головки зрительного нерва. В основном недуг поражает один глаз, хотя в любой момент может перейти ко второму. Одновременное поражение обоих глаз встречается крайне редко. Ретробульбарный неврит зрительного нерва имеет следующие симптомы:

  • падение остроты зрения (наблюдается у 90% пациентов);
  • наличие вспышек, молний в глазах;
  • сильные боли при попытке двигать глазным яблоком;
  • наличие многочисленных кровоизлияний в сетчатке;
  • возникновение слепых участков в поле зрения (скотом), сужение, выпадение полей зрения;
  • нарушение цветовосприятия.

Острая форма дополнительно сопровождается такими клиническими признаками:

  • за два-три дня при отсутствии лечения чёткость зрения падает до критических границ;
  • возникают острые боли при надавливании на глазницу и попытке движения глазного яблока. В запущенных случаях болевой синдром сохраняется даже в состоянии покоя.

Данные признаки нарастают при психоэмоциональных перегрузках, поэтому больному необходимо обеспечить психологический покой и оградить его от стрессов.

Патогенез

Оптический нерв состоит из огромного количества волокон, которые начинаются в сетчатой оболочке и заканчиваются в подкорке зрительных ганглий. Различные негативные факторы активируют воспалительные процессы, в результате происходит сбой в передаче сведений от рецепторов сетчатки к головному мозгу. Пациенты жалуются на падение остроты зрения, проблемы с цветовосприятием и появление скотом.

Прогрессирование патологии сопровождается увеличением количества поврежденных нервных окончаний, пустоты заполняют новообразованные сосуды, которые прорастают в роговую оболочку. Ретробульбарный неврит всегда сопровождается падением остроты зрения.

Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях. Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста). Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях.

Диагностические мероприятия

При наличии первых тревожных симптомов в зрительном органе, необходимо срочно показаться специалисту. Правильно поставленный диагноз и вовремя проведённое лечение позволят избежать развития тяжёлых осложнений. Диагностика включает проведение:

  • Визометрии. С помощью таблиц определяется острота зрения.
  • Периметрии. Это тестирование, определяющее поля зрения.
  • Офтальмоскопии, при помощи которой специалист оценивает состояние глазного дна и сетчатки.
  • МРТ, инструментальная диагностика, помогающая установить диагноз и определить риск развития рассеянного склероза.
  • Тест на нарушение цветовосприятия, определяющий точность цветового зрения.
  • ФАГ (флуоресцентная ангиография) – это малоинвазивный метод исследования, выявляющий отклонения в сосудах микроциркуляции глаз.
  • УЗИ, определяющее диаметр нервного ствола и позволяющее выявить изменения в его размерах.

В некоторых случаях проводят биохимическое тестирование крови.

Формы болезни

В зависимости от расположения очага воспаления недуг подразделяют на следующие виды:

  • Аксиальный. Сопровождается повреждением аксиального пучка. Основная симптоматика – проблемы с центральным зрением и появление скотом. Самая распространенная форма патологии;
  • Периферический. Абсцесс находится в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечной жидкости, которая вызывает сильную боль. При этом центральное зрение остается в норме. Наблюдается снижение обзора по периферии;
  • Трансверсальный. Самая тяжелая форма недуга, воспаление начинается по периферии или с аксиального пучка и распространяется по всему поперечнику нервного ствола. Способен привести к слепоте.

По форме течения заболевания неврит делят на следующие категории:

  • Острая. Чаще всего диагностируется у молодых пациентов. Сопровождается резким падением четкости зрения, непереносимостью яркого света, выпучиванием глазных яблок. При попытке подвигать оком человек испытывает сильную боль;
  • Хроническая. Неприятная симптоматика нарастает постепенно, болезнь прогрессирует медленными темпами. Плохо поддается терапии, отличается необратимой потерей четкости зрения. Нередко острая фаза перерастает в хроническую при отсутствии грамотной терапии.

Первая помощь

Пока не будет выявлена точная причина патологии, пациенту назначают противовоспалительное лечение, а также препараты, укрепляющие иммунную систему и улучшающие обменные процессы в структурах ЦНС. В течение недели больной принимает антибактериальные средства и кортикостероиды. Кроме этого применяют:

  • Диакарб по 0,25 г дважды за сутки;
  • Глицерин;
  • Пирацетам – суточная дозировка составляет 12 г;
  • Сульфат магния внутримышечно по 10 мл;
  • 40% раствор глюкозы внутривенно;
  • 0,1% раствор адреналина в нос;
  • Солкосерил внутримышечно;
  • Уротропин;
  • Дибазол в течение трёх месяцев по 10 мг дважды за сутки.

Такое лечение используют и при неврите, спровоцированном интоксикацией организма метиловым спиртом, исключая антибактериальные средства.

Ретробульбарный неврит

До выяснения точной причины появления патологи пациенту необходимо провести противовоспалительную терапию. В таких ситуациях врачи экстренно назначают меры по укреплению иммунной системы, снижению негативного напряжения, а также подбираются мероприятия для улучшения обмена веществ в тканях ЦНС.

В течение семи дней нужно применять антибиотики широкого спектра воздействия. Запрещено использовать ототоксические медикаменты («Стрептомицин», «Неомецин»), они отрицательно влияют на зрительный нерв. Безопасными считаются препараты из категории кортикостероиды. В течение пяти дней нужно принимать «Преднизолон».

Полный курс терапии до выявления первопричины его появления выглядит следующим образом:

  • На три дня назначают «Диакаб» (по 0,25 грамм средства два раза в течение суток). Параллельно нужно принимать «Панангин»;
  • Глицерин;
  • «Пирацетам» (максимум двенадцать грамм в течение дня);
  • Внутримышечно прописывают сульфат магния по десять миллилитров;
  • Внутривенно 40% раствор глюкозы;
  • На двадцать минут в носовой проход закладывают раствор адреналина в концентрации 0,1%;
  • «Солкосерил» — инъекции внутримышечно;
  • «Гексаметилентетрамин»;
  • «Дибазол». Препарат нужно применять на протяжении трех месяцев, по десять миллиграмм дважды в сутки.
Подобное лечение также назначается при двустороннем неврите, вызванном интоксикацией метиловым спиртом. Только из терапии исключают антибиотики.

Симптомы ретробульбарного неврита

Ведущими проявлениями заболевания выступают вариативные зрительные расстройства, носящие одно- или двусторонний характер. В 60% случаев отмечается значительное ухудшение остроты зрения. При острой форме зрение снижается в период от нескольких часов до двух дней, при хронической процесс занимает 1-2 недели.

Пациенты описывают зрительную дисфункцию как «пелену перед глазами», «размытость изображения». Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно возникающие в глазах «вспышки света». Постепенное начало болезни протекает с ухудшением зрительной адаптации в сумерках (гемералопией). Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области.

Они могут сочетаться с падением остроты зрения. В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией). Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.

В первые дни развития патологии негативных признаков не наблюдается, но можно отметить покраснение зрительного диска. Чаще всего заболевание поражает только одно око, но может в любой момент перейти на второе. Одновременное начало воспалительного процесса на обоих глазах диагностируется крайне редко. К характерной симптоматике недуга относятся следующие проявления:

  • 90% всех пациентов жалуются на падение остроты зрения. Подобные отклонения имеют временный характер. Уровень выраженности симптома зависит от множества факторов, например, он может усилиться при физической активности;
  • Возникновение вспышек и молний перед глазами;
  • В первое время наблюдается сильная боль при попытке подвигать оком;
  • Многочисленные кровоизлияния в сетчатую оболочку;
  • Возникновение скотом, выпадение полей зрения. На начальном этапе развития недуга они имеют внушительные размеры, но при наличии правильного лечения начинают уменьшаться;
  • Проблемы с восприятием цветов.

Острая стадия неврита дополнительно проявляется следующими признаками:

  • За три дня четкость зрения существенно падает, вплоть до слепоты (при отсутствии лечения);
  • При надавливании на глазницу пациент испытывает боль;
  • Нарушается цветовосприятие;
  • Острые боли при движении ока. В запущенных ситуациях неприятный симптом проявляется даже в состоянии покоя.
Для хронического неврита характерны такие признаки, как тошнота, общее недомогание, упадок сил, визуальные иллюзии. Симптоматика усиливается при эмоциональных переживаниях, поэтому стоит избегать стрессовых ситуаций.

Возможные осложнения

Зачастую патологический процесс поддаётся лечению, и зрение удаётся полностью восстановить в двенадцатимесячный срок. Но если возник ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе, то не исключается рецидив болезни. Если игнорировать неприятные симптомы, то развивается:

  • Атрофия нервного ствола, при которой его клетки полностью или частично разрушаются. В итоге образовавшиеся пустоты наполняются соединительной тканью. Больной теряет зрение и остаётся инвалидом.
  • Нейропатия с повреждением оптического нерва. Болезнь поражает либо глаз справа, либо слева. Пациент может и не догадываться о том, что произошло отклонение, пока не пройдёт осмотр у офтальмолога и не закроет здоровый глаз.

При отсутствии своевременной терапии, ограниченной возможности купирования причинной церебральной патологии ретробульбарный неврит приобретает хроническое течение. Наблюдается массовая гибель нервных волокон, происходит их замещение соединительной тканью, неспособной проводить нервные импульсы. Развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому снижению зрения, инвалидизирующему больного. Тотальная атрофия оптического нерва ведёт к полному амаврозу.

Прогноз и профилактика

Если заболевание проявляется впервые и протекает в острой форме, то прогнозы на лечение благоприятны. В большинстве случаев удается полностью восстановить зрительную функцию. Хроническая форма сопровождается частыми рецидивами, в процессе которых продолжает падать острота глаз. Если основное заболевание будет прогрессировать, то человек спустя некоторое время может стать инвалидом.

К профилактическим мероприятиям, позволяющим снизить риск развития неврита, относят:

  • Не игнорировать такие заболевания, как ангина или отит. Своевременно и правильно их лечить;
  • Укрепляйте защитный барьер организма;
  • Периодически проводите флюорографию и сдавайте кровь на анализ;
  • Не игнорируйте профилактические вакцинации;
  • Следите за личной гигиеной;
  • Избегайте переохлаждения и перегрева организма;
  • Введите в рацион продукты, богатые витамином В и полезными элементами.
Откажитесь от вредных привычек и уделяйте время спортивным занятиям. Хороший способ укрепления иммунитета – закаливание. Соблюдение простых рекомендаций значительно снизит риск развития заболевания.

Если в истории болезни пациента ранее не был выявлен данный недуг, и он протекает в острой форме, то прогноз на полное выздоровление дают благоприятный. Хроническая форма ретробульбарного неврита носит рецидивирующий характер, что ведёт к постепенной утрате зрения. Если основная болезнь будет прогрессировать, то больной рискует остаться инвалидом.

Для профилактики воспаления следует выполнять следующие рекомендации:

  • не запускать инфекционные и хронические заболевания, вовремя диагностировать их и лечить;
  • укреплять иммунитет правильным питанием, закаливанием, ведением здорового образа жизни, воздержанием от пагубных привычек;
  • периодически сдавать анализ крови и не отказываться от ежегодной флюорографии;
  • не забывать о профилактических вакцинациях;
  • выполнять правила личной гигиены;
  • заниматься сексом, используя барьерные контрацептивы;
  • избегать переохлаждения и перегревания тела.

Ретробульбарный неврит является патологией, способной нанести существенный вред зрительным органам и привести к инвалидности. Успешность лечения зависит от того, насколько быстро проведена дифференциальная диагностика, оказана первая помощь, и какие препараты были использованы. Нельзя заниматься самолечением – необходимо обратиться за врачебной помощью к квалифицированному специалисту.

Содержание инструкции


Названия

 H48,1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках.


H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Синонимы диагноза

 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках, неврит ретробульбарный, ретробульбарный неврит.


Описание

 Ретробульбарный неврит. Воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком. Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование. Лечение осуществляется антибактериальными/антивирусными фармпрепаратами, глюкокортикостероидами, антигистаминными, мочегонными, нейропротекторными средствами, при необходимости проводится дезинтоксикация, физиотерапия.


H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках
H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Дополнительные факты

 Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии. Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии. В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет. Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.


Причины

 Этиология заболевания разнообразна. Ретробульбарный неврит истинно воспалительного генеза возникает при инфекционных, хронических воспалительных процессах в организме на фоне иммунодефицитных состояний. Этиофакторами выступают:
 • Хронические вирусные инфекции. Ведущая роль принадлежит цитомегаловирусу, возбудителю инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции. Персистирующие в организме вирусы вызывают извращение иммунной реактивности. В результате выработки антител к собственным нервным тканям возникает аутоиммунное воспаление внеглазничной части оптического нерва.
 • Хронические инфекционные очаги. Чаще источником инфекции становятся расположенные вблизи очаги (гайморит, отит, хронический тонзиллит), реже — более удалённые (пиелонефрит, цистит). Гематогенный занос инфекционных агентов в ткани зрительного нерва приводит к развитию воспаления.
 • Воспалительные процессы орбиты. Увеит, иридоциклит, хориоретинит. Гематогенное, периневральное распространение процесса обуславливает поражение ретробульбарной порции зрительного нерва. Чаще наблюдается тотальный оптический неврит.
Вторичный ретробульбарный неврит развивается вследствие поражения церебральных тканей. Основной причинной патологией выступают следующие заболевания:
 • Рассеянный склероз. Процесс демиелинизации нервных волокон распространяется на зрительные нервы, сопровождается воспалительной реакцией. Ретробульбарный неврит является первым симптомом в 65-80% случаев рассеянного склероза.
 • Опухоли головного мозга. Объёмные образования зрительного перекреста (глиомы хиазмы), новообразования иной локализации, сдавливающие область хиазмы, нарушают кровоснабжение, метаболизм тканей зрительного нерва. Результатом становится развитие симптоматики неврита.
 • Нейроинфекции (нейроСПИД, нейросифилис, туберкулёзный менингит, болезнь Лайма) могут протекать с поражением ретробульбарной части зрительного нерва. Воспалительные изменения обусловлены непосредственным поражением инфекционными агентами.
В ряде случаев ретробульбарный неврит возникает вследствие токсического поражения зрительного нерва. Экзогенные интоксикации обусловлены воздействием ядохимикатов, метилового спирта, препаратов йода, некоторых медикаментов. Эндогенные токсикозы развиваются на фоне дисметаболических заболеваний, почечной недостаточности, беременности.


Патогенез

 Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях. Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста). Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях. Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается необратимым повреждением всё большего числа оптических волокон, заполнением образовавшихся участков деструкции соединительнотканными разрастаниями. Подобные атрофические изменения приводят к необратимой потере зрения.


Классификация

 Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:
 • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка. Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.
 • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.
 • Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты).
В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:
 • Острый. Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.
 • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.


Симптомы

 Ведущими проявлениями заболевания выступают вариативные зрительные расстройства, носящие одно- или двусторонний характер. В 60% случаев отмечается значительное ухудшение остроты зрения. При острой форме зрение снижается в период от нескольких часов до двух дней, при хронической процесс занимает 1-2 недели. Пациенты описывают зрительную дисфункцию как «пелену перед глазами», «размытость изображения». Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно возникающие в глазах «вспышки света». Постепенное начало болезни протекает с ухудшением зрительной адаптации в сумерках (гемералопией).
Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области. Они могут сочетаться с падением остроты зрения. В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией). Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.


Возможные осложнения

 При отсутствии своевременной терапии, ограниченной возможности купирования причинной церебральной патологии ретробульбарный неврит приобретает хроническое течение. Наблюдается массовая гибель нервных волокон, происходит их замещение соединительной тканью, неспособной проводить нервные импульсы. Развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому снижению зрения, инвалидизирующему больного. Тотальная атрофия оптического нерва ведёт к полному амаврозу.


Диагностика

 Диагностическая задача состоит в установлении диагноза «ретробульбарный неврит» с определением его этиологии, обязательным исключением рассеянного склероза. Диагностический алгоритм включает тщательный сбор анамнеза (начальные симптомы, скорость их прогрессирования, предшествующие болезни), полное офтальмологическое и неврологическое обследование.
Офтальмологические исследования:
 • Визометрия. Выявляет снижение остроты зрения до 0,2-0,1 диоптрии, иногда — до светоощущения. Возникшие нарушения не корригируются линзами.
 • Определение цветоощущения. Снижение яркости, насыщенности восприятия цвета приводит к ошибкам пациента при просмотре цветовых таблиц. При отсутствии изменений зрительного диска (ДЗН) на глазном дне расстройство цветовосприятия выступает важным индикатором.
 • Периметрия. В полях зрения обнаруживаются центральные, парацентральные, периферические скотомы. Битемпоральное сужение полей зрения свидетельствует о переходе процесса на хиазму.
 • Офтальмоскопия. Определяет отёчность, гиперемию ДЗН, петехиальные кровоизлияния, при развитии атрофии — побледнение диска. В 65% случаев острый ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе не сопровождается изменениями глазного дна.
Неврологические исследования:
 • Оценка неврологического статуса. Производимое неврологом исследование двигательной, чувствительной, рефлекторной, когнитивной, психической сфер позволяет выявить/исключить общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику, свидетельствующую о наличии церебральной патологии.
 • Зрительные ВП. Прогрессирование процесса характеризуется нарастающим увеличением времени латентности (на 31-35% от нормы), снижением амплитуды вызванных зрительных потенциалов на стороне поражения.
 • МРТ головного мозга. Позволяет визуализировать первичную патологию мозга (воспалительные очаги, опухоль, зоны демиелинизации) или убедиться в её отсутствии.
 • УЗИ зрительного нерва. Применяется относительно недавно, является вспомогательным диагностическим методом. Ультразвуковое измерение диаметра участка нервного ствола, расположенного на расстоянии 3 мм за орбитой, выявляет его увеличение на 30-60%.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Необходимо при подозрении на нейроинфекцию. Наряду с исследованием химического, клеточного состава ликвора, проводятся ПЦР-исследования, ИФА, направленные на определение возбудителя.


Дифференциальная диагностика

 Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита. Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий. Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.


Лечение

 Терапия основана на этиопатогенетическом принципе, соответствует этиологии поражения. Ретробульбарный неврит вторичного генеза требует устранения первопричины: удаления опухоли, иммунокорригирующего лечения рассеянного склероза, терапию нейроинфекции. Основными составляющими комплексной терапии являются:
 • Этиотропное лечение. В случае бактериальной инфекции применяются антибиотики широкого спектра, при вирусной — противовирусные препараты, индукторы интерферона.
 • Противовоспалительная терапия. Осуществляется ретробульбарным введением глюкокортикостероидных препаратов. В тяжёлых случаях показана системная кортикостероидная терапия.
 • Противоотёчная терапия. Направлена на уменьшение отёка поражённого нервного ствола. Назначаются мочегонные (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминные фармпрепараты (хлоропирамин, дезлоратадин).
 • Нейропротекторное лечение. С целью поддержания и скорейшего восстановления функции нерва применяются витамины группы В, никотинамид, витамин С, улучшающие микроциркуляцию средства (пентоксифиллин).
 • Дезинтоксикация. Показана при токсическом поражении, нейроинфекции, тяжёлых воспалительных процессах. Проводится путём внутривенного капельного введения декстрана, солевых растворов.
 • Физиотерапия. При отсутствии противопоказаний применяется магнитотерапия, лазеротерапия. При первых признаках атрофии целесообразна электростимуляция.


Профилактика

 Первичный острый вариант заболевания имеет преимущественно благоприятное течение с практически полным восстановлением зрительной функции. Хронические формы отличаются упорным рецидивным течением, сопровождающимся падением зрения. Прогрессирование основной патологии приводит к стойким инвалидизирующим нарушениям. В среднем число атрофий зрительного нерва составляет 22-25%. Профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма инфекционным агентам, своевременную ликвидацию воспалительных очагов (синусита, отита, цистита), адекватное лечение заболеваний глазного яблока.


Названия

 Русское название: Пиридоксин Тиамин Цианокобаламин [Лидокаин].
Английское название: Pyridoxine Thiamine Cyanocobalamin [Lidocaine].


Латинское название

 Pyridoxinum Thiaminum Cyanocobalaminum Lidocainum ( Pyridoxini Thiamini Cyanocobalamini Lidocaini).


Фарм Группа

 • Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях.


Увеличить Нозологии

 • B02 Опоясывающий лишай [herpes zoster].
• G50,0 Невралгия тройничного нерва.
• G51 Поражения лицевого нерва.
• G54,0 Поражения плечевого сплетения.
• G54,9 Поражение нервных корешков и сплетений неуточненное.
• G58,0 Межреберная невропатия.
• G62 Другие полинейропатии.
• G62,1 Алкогольная полинейропатия.
• G62,9 Полинейропатия неуточненная.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• G90,9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное.
• H48,1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках.
• M42 Остеохондроз позвоночника.
• M54,1 Радикулопатия.
• M54,4 Люмбаго с ишиасом.
• M54,5 Боль внизу спины.
• M79,0 Ревматизм неуточненный.
• M79,1 Миалгия.
• R25,2 Судорога и спазм.
• R29,8 Другие и неуточненные симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системам.
• R52 Боль, не классифицированная в других рубриках.
• R52,2 Другая постоянная боль.
• R54 Старость.
• R56,8 Другие и неуточненные судороги.


Характеристика вещества

 Поливитаминный комплекс.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – местноанестезирующее, восполняющее дефицит витамина B1, восполняющее дефицит витамина B6, восполняющее дефицит витамина B12.
 Фармакодинамика.
Действие комбинации пиридоксин тиамин цианокобаламин [лидокаин] определяется свойствами компонентов, входящих в ее состав. Нейротропные витамины группы В оказывают благоприятное воздействие на воспалительные и дегенеративные заболевания нервной системы и двигательного аппарата.
Тиамин (витамин В1) — играет ключевую роль в процессах углеводного обмена, имеющих решающее значение в обменных процессах нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в цикле Кребса с последующим участием в синтезе тиаминпирофосфата (ТПФ) и АТФ.
Пиридоксин (витамин В6) — обладает жизненно важным влиянием на обмен белков, углеводов и жиров, необходим для нормального кроветворения, функционирования ЦНС и периферической нервной системы. Обеспечивает синаптическую передачу, процессы торможения в ЦНС, участвует в транспорте сфингозина, входящего в состав оболочки нервов, участвует в синтезе катехоламинов. Физиологической функцией витаминов B1 и В6 является потенцирование действия друг друга, проявляющееся в положительном влиянии на нервную, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы.
Цианокобаламин (витамин В12) — участвует в синтезе нуклеотидов, является важным фактором нормального роста, кроветворения и развития эпителиальных клеток; необходим для метаболизма фолиевой кислоты и синтеза миелина.
Лидокаин — оказывает анестезирующее действие в месте инъекции, расширяет сосуды, способствует всасыванию витаминов. Местноанестезирующее действие лидокаина обусловлено блокадой потенциалзависимых натриевых каналов, что препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению болевых импульсов по нервным волокнам.


Фармакокинетика

 Тиамин.
После в/м введения тиамин быстро абсорбируется из места инъекции и поступает в кровь (484 нг/мл через 15 мин в первый день введения дозы 50 мг) и неравномерно распределяется в организме при содержании его в лейкоцитах — 15%, эритроцитах — 75% и плазме крови — 10%. В связи с отсутствием значительных запасов витамина в организме он должен поступать в организм ежедневно. Тиамин проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке. Тиамин выводится почками в α-фазе — через 0,15 ч, в β-фазе — через 1 ч и в терминальной фазе — в течение 2 дней. Основными метаболитами являются тиаминкарбоновая кислота, пирамин и некоторые неизвестные метаболиты. Из всех витаминов тиамин сохраняется в организме в наименьших количествах. Организм взрослого человека содержит около 30 мг тиамина: 80% в виде тиамина пирофосфата, 10% в виде тиамина трифосфата и остальное количество в виде тиамина монофосфата.
 Пиридоксин.
После в/м инъекции пиридоксин быстро абсорбируется из места инъекции и распределяется в организме, выполняя роль кофермента после фосфорилирования CH2OH-группы в 5-м положении. Около 80% витамина связывается с белками плазмы крови. Пиридоксин распределяется по всему организму, проникает через плаценту, обнаруживается в грудном молоке. Накапливается в печени и окисляется до 4-пиридоксиновой кислоты, которая выводится почками максимум через 2–5 ч после абсорбции.
В организме человека содержится 40–150 мг витамина В6, и его ежедневная скорость элиминации около 1,7–3,6 мг при скорости восполнения 2,2–2,4%.
 Цианокобаламин.
Цианокобаламин после в/м введения связывается с транскобаламинами I и II, переносится в различные ткани организма. Cmax после в/м введения достигается через 1 Связь с белками плазмы крови — 90%. Проникает через плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке. Метаболизируется преимущественно в печени с образованием аденозилкобаламина, являющегося активной формой цианокобаламина. Депонируется в печени, с желчью поступает в кишечник и вновь абсорбируется в кровь (процесс энтерогепатической циркуляции).
T1/2 длительный, выводится преимущественно почками (7–10%) и через кишечник (50%). При снижении функции почек выводится почками — 0–7% и через кишечник — 70–100%.
 Лидокаин.
При в/м введении плазменная Cmax лидокаина отмечается спустя 5–15 мин после инъекции. В зависимости от дозы порядка 60–80% лидокаина связывается с белками плазмы. Быстро распределяется (в течение 6–9 мин) в органах и тканях с хорошей перфузией, в тч в сердце, легких, печени, почках, затем в мышечной и жировой ткани. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер, обнаруживается в грудном молоке (до 40% от концентрации в плазме крови матери). Метаболизируется в печени при участии микросомальных ферментов с образованием активных метаболитов — моноэтилглицинксилида и глицинксилида, имеющих T1/2 2 и 10 ч соответственно. Интенсивность метаболизма снижается при заболеваниях печени. Экскретируется преимущественно в виде метаболитов почками и до 10% в неизмененном виде.


Показания к применению

 В комплексной терапии: нейропатия и полинейропатия различного генеза. В тч диабетическая. Алкогольная; неврит и полиневрит. В тч ретробульбарный неврит; периферические парезы. В тч лицевого нерва; невралгия. В тч тройничного нерва и межреберных нервов; болевой синдром (корешковый. Миалгия); ночные мышечные судороги (особенно у лиц старших возрастных групп); плексопатии. Ганглиониты (включая опоясывающий герпес); неврологические проявления остеохондроза позвоночника (радикулопатия. Люмбоишиалгия. Мышечно-тонические синдромы).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Тяжелые нарушения проведения по проводящей системе сердца; беременность и период грудного вскармливания (в суточной дозе до 25 мг витамин B6 не несет угрозу безопасности во время беременности и в период грудного вскармливания; комбинация содержит 100 мг витамина B6. Поэтому ее не следует применять в эти периоды); детский возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не установлены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение противопоказано в период беременности и грудного вскармливания.
Рекомендуемое суточное потребление витамина B1 во время беременности и в период грудного вскармливания составляет 1,4–1,6 мг, витамина B6 — 2,4–2,6 мг. Превышение этих доз во время беременности допускается лишь при подтвержденном дефиците витаминов B1 и B6, поскольку безопасность применения доз, превышающих рекомендуемую суточную потребность, не подтверждена.
Витамины B1 и B6 проникают в грудное молоко. Высокие дозы витамина B6 ингибируют образование молока.


Побочные эффекты

 Частота проявления неблагоприятных побочных реакций приведена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100 до.
 Со стороны иммунной системы. Редко – аллергические реакции (кожная сыпь, затрудненное дыхание, анафилактический шок, отек Квинке).
 Со стороны нервной системы. Частота неизвестна – головокружение, спутанность сознания.
 Со стороны ССС. Очень редко – тахикардия; частота неизвестна – брадикардия, аритмия.
 Со стороны ЖКТ. Частота неизвестна – рвота.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Очень редко – повышенное потоотделение, акне, зуд, крапивница.
 Со стороны костно. Мышечной системы и соединительной ткани – частота неизвестна – судороги.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Частота неизвестна – может возникнуть раздражение в месте введения; системные реакции возможны при быстром введении или при передозировке.
При быстром введении (например вследствие непреднамеренного внутрисосудистого введения или введения в ткани с богатым кровоснабжением) или при превышении дозы могут развиваться системные реакции. Включающие спутанность сознания. Рвоту. Брадикардию. Аритмию. Головокружение и судороги.


Взаимодействие

 Витамины группы В.
Витамин B1 (тиамин) полностью распадается в растворах, содержащих сульфиты. И, как следствие, продукты распада тиамина инактивируют действие других витаминов. Тиамин несовместим с окисляющими и восстанавливающими соединениями, в тч хлоридом ртути, йодидом, карбонатом, ацетатом, таниновой кислотой, железа аммония цитратом, а также фенобарбиталом, рибофлавином, бензилпенициллином, декстрозой и метабисульфитом. Медь ускоряет разрушение тиамина; кроме того, тиамин утрачивает свою эффективность при увеличении значений рН (более 3).
Терапевтические дозы витамина В6 (пиридоксин) ослабляют эффект леводопы (уменьшается противопаркинсоническое действие леводопы). Также наблюдается взаимодействие с циклосерином, пеницилламином, изониазидом.
Витамин B12 (цианокобаламин) несовместим с аскорбиновой кислотой, солями тяжелых металлов.
 Лидокаин.
При парентеральном применении лидокаина, в случае дополнительного использования норэпинефрина и эпинефрина, возможно усиление нежелательных реакций со стороны сердца. Также наблюдается взаимодействие с сульфонамидами. В случае передозировки местноанестезирующих средств нельзя дополнительно применять эпинефрин и норэпинефрин.


Передозировка

 Симптомы. Рвота, брадикардия, аритмия, возможны системные реакции, включающие головокружение, спутанность сознания, судороги.
 Лечение. В случае появления симптомов передозировки лечение препаратом следует отменить, при необходимости назначить симптоматическую терапию.


Способ применения и дозы

 В/м.


Меры предосторожности применения

 Вводить только в/м, не допуская попадания в сосудистое русло. При случайном в/в введении больной должен находиться под наблюдением врача или быть госпитализирован, в зависимости от тяжести симптомов.
Может вызывать нейропатию при длительности применения свыше 6 мес.
 Влияние на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстроты реакций. Информация о влиянии на способность управлять автомобилем и другими транспортными средствами, а также на выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, отсутствует. Однако рекомендуется соблюдать осторожность, учитывая возможное развитие нежелательных реакций.

Клиническая картина.

Различают три формы ретробульбарного неврита – периферическую, аксиальную и трансверсальную.

При периферической форме воспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидал ьном пространстве зрительного нерва.

Основные жалобы больных при периферическом неврите – боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли). Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20––40°. Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

Ретробульбарный неврит история болезни

При аксиальной форме (наблюдающейся наиболее часто) воспалительный процесс развивается преимущественно в аксиальном пучке, сопровождаясь резким снижением центрального зрения и появлением центральных скотом в поле зрения. Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверсальная форма – наиболее тяжелая: воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по септам распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствующую картину воспаления зрительного нерва. Функциональные тесты крайне низкие.

При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие–либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3–4 нед появляется деколорация височной половины или всего диска – нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва. Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабульбарного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.

Описание

Ретробульбарный неврит. Воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком. Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование.

Дополнительные факты

Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии. Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии.

В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет. Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита. Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий. Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский справочник
Adblock detector